6. Катехоламины.
Все высшие формы поведения человека связаны с нор¬мальной жизнедеятельностью катехоламинергических клеток ¬нервных клеток, синтезирующих. катехоламины и использую¬щих их в качестве медиатора. От активности синтеза и выделе¬ния катехоламинов зависят такие сложные процессы, как запо¬минание и воспроизведение информации, сексуальное поведе¬ние, агрессивность и поисковая реакция, уровень настроения и активность в жизненной борьбе, скорость мышления, эмоцио-нальность, уровень общего энергетического потенциала и т.д.
Чем активнее идет синтез и выделение катехоламинов в количественном отношении, тем выше настроение, общий уро¬вень активности, сексуальность, скорость мышления, да и про¬сто работоспособность.
Самый высокий уровень катехоламинов (на единицу массы тела) у детей. Дети отличаются от взрослых, прежде все¬го, очень высокой эмоциональностью и подвижностью, спо¬собность к быстрому переключению мышления с одного объ¬екта на другой. У детей исключительно хорошая память, всегда хорошее настроение, высокая обучаемость и колоссальная ра¬ботоспособность.
С возрастом синтез катехоламинов как в центральной нервной системе, так и на периферии замедляется. Тому есть разные причины: это и старение клеточных мембран, и исчер¬пание генетических резервов, и общее снижение синтеза белка в организме. В результате снижается скорость мыслительных процессов, уменьшается эмоциональность, снижается настрое¬ние. С возрастом все эти явления усугубляются: снижение эмо¬циональности и настроения достигает степени нервной депрес¬сии. Причина этого в одном - в возрастном снижении синтеза катехоламинов в организме.
Почему работоспособность напрямую зависит от количества в нервных клетках катехоламинов?
Катехоламины оказывают мобилизующее действие на энергетические резервы нервных клеток. Они активизируют окислительно-восстановительные процессы в организме, «за¬пускают» сгорание источников энергии - в первую очередь уг¬леводов, затем жиров и аминокислот.
Катехоламины повышают чувствительность клеточных мембран к половым гормонам и соматотропину. Не обладая собственно анаболическим действием, они усиливают белко¬вый синтез за счет повышения чувствительности клеток к ана¬болическим факторам. Катехоламины прямо или косвенно по¬вышают активность самих эндокринных желез, стимулируют гипоталамус и гипофиз. При любой напряженной работе, осо¬бенно физической, содержание в крови катехоламинов увели¬чивается. Это приспособительная реакция организма к нагрузке любого рода. И чем более выражена реакция, тем лучше орга¬низм приспосабливается, тем быстрее достигается состояние тренированности. При интенсивной физической работе учаще¬ние сердцебиения, повышение температуры тела (субъективно ощущается как жар в теле и испарина) - все это вызвано не чем иным, как выделением в кровь большого количества катехола¬минов.
Основные виды катехоламинов в организме представле¬ны тремя соединениями:
1. Дофамин 2. Норадреналин 3. Адреналин.
Адреналин, вещество, вырабатываемое надпочечника¬ми. Его часто называют, «гормоном страха» из-за того, что при испуге сердце часто начинает биться ввиду сильного выбросав кровь адреналина. Это, однако, не совсем так. Выброс адре¬налина происходит при любом сильном волнении или большой физической нагрузке. Адреналин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливает распад гликогена и жиров. Если человек испуган или взволнован, то его вынос-ливость резко повышается. Адреналин - активный допинг че¬ловеческого организма. Чем больше в надпочечниках резервы адреналина, тем выше физическая и умственная работоспособ¬ность.
В отличие от адреналина, норадреналин называют гор¬моном ярости, т.к. в результате выброса в кровь норадреналина всегда возникает реакция агрессии. От адреналина лицо чело¬века бледнеет, от норадреналина краснеет. Гай Юлий Цезарь отбирал в свое войско только тех воинов, лицо которых крас¬нело в бою. Это говорило о повышенной агрессивности таких солдат. Если адреналин повышает, в основном, выносливость, то норадреналин значительно увеличивает мышечную силу.
Высокое содержание в нервной системе дофамина уси¬ливает все сексуальные рефлексы и повышает чувствитель¬ность клеток к половым гормонам, что способствует высокому анаболизму. Самым высоким содержанием дофамина в ЦНС отличаются подростки. Их настроение носит на себе налет эй¬фории, а поведение отличается выраженной гиперсексуально¬стью. Любые тренировки, даже неправильные с методической точки зрения, в подростковом возрасте дают хороший анаболи¬ческий эффект. Возрастное падение содержания дофамина вы¬зывает возрастную депрессию (снижение настроения), падение сексуальной активности (у мужчин) и замедление скорости анаболических реакций.
Катехоламины реализуют энергетический потенциал ор¬ганизма. Если, однако, энергетические резервы организма ис¬тощены, то выброс катехоламинов приводит к еще большему истощению и даже к гибели.
Реализация энергетического потенциала организма про¬исходит в первую очередь за счет распада гликогеновых депо печени и во вторую очередь за счет гликогена мышц. Распад гликогена в мышцах приводит к значительному увеличению мышечной силы, а мобилизация гликогенного фонда печени увеличивает краткосрочную выносливость. Дальнейший вы¬брос катехоламинов усиливает выброс в кровь жирных кислот из подкожно-жировых депо, а жирные кислоты являются прак¬тическим «неисчерпаемым» источником энергии в организме.
Катехоламины увеличивают нервно-мышечную прово¬димость, повышают быстроту реакции и скорость мышления.
Даже поверхностное знакомство с обменом катехолами¬нов в организме помогает нам сделать вывод, что катехолами¬ны являются ключевым звеном, как в умственной, так и в физи¬ческой работоспособности, как в скорости, так и в качестве мышления. Творческие способности, способность к абстракт¬ному и художественному мышлению, к анализу и синтезу на¬прямую зависит от катехоламинового обмена.
Анализируя жизнь великих людей: политиков, ученых, музыкантов, художников и т.д., можно отметить удивительные особенности. Например, такое заболевание, как подагра, среди них встречается почти в 200 раз чаще, чем среди обычных лю¬дей. Основной механизм подагры - это накопление в крови мо¬чевой кислоты. Мочевая кислота обладает способностью сти¬мулировать катехоламиновые рецепторы, повышая чувстви¬тельность клеток к катехоламинам. Подагрики поэтому обла¬дают живостью характера и высокой подвижностью мышле¬ния.
Стимулирующее действие таких напитков, как чай и кофе, очень похоже на стимулирующее действие мочевой ки¬слоты, т.к. эти напитки воздействуют на те же самые рецепто¬ры, что и мочевая кислота. Алкалоиды чая и кофе «запускают» синтез особого фермента - аденилатциклазы. Аденилатциклаза приводит к накоплению в клетках ц-АМФ (циклического аде¬нозинмонофосфата). Он изменяет механизм клетки, повышая ее чувствительность к катехоламинам. Беда лишь в том, что регулярный прием чая и кофе истощает резервы ц-АМФ в клетке и в конечном итоге истощает нервную систему. По этой причине рекомендовать чай и кофе в качестве спортивных стимуляторов нельзя. Среди людей с выдающимися способностя¬ми в десятки раз чаще, чем среди обычных, встречаются люди с повышенной функцией щитовидной железы. И это тоже не¬удивительно, ведь гормоны щитовидной железы резко симули¬руют синтез катехоламинов в организме и повышают чувстви¬тельность к ним клеток. Почти все величие люди обладают та¬ким качеством, как гиперсексуальность. На это историки осо¬бенно часто обращают внимание. Половые гормоны способны замещать рецепторы катехоламинов и тем самым оказывать активизирующее воздействие на ЦНС.
Как видим, все в конечном итоге замыкается на катехо¬ламинах: и подагра, и повышенная функция щитовидной желе¬зы, и повышенная активность половых желез. У такого при¬знанного гения, как Александр Сергеевич Пушкин, имело ме¬сто сочетание всех трех вышеупомянутых факторов. Он стра¬дал наследственной подагрой, с которой боролся ежедневными холодными ваннами со льдом. Из-за повышенной функции щи¬товидной железы он обладал чрезвычайно большой физической и интеллектуальной активностью и никогда не спал более 5-6 часов в сутки. Что же касается любовных похождений Алек¬сандра Сергеевича, то они всем известны и в комментариях не нуждаются.
Физическую активность катехоламины стимулируют в той же степени, как и интеллектуальную. Тот же А.С.Пушкин был прекрасным спортсменом: много плавал, фехтовал, зани-мался боксом и т.д.
Не только мочевая кислота, тиреоидные гормоны и по¬ловые железы активизируют синтез катехоламинов. Существу¬ет много заболеваний, да и просто наследственных факторов, в результате которых катехоламины продуцируются в повышен¬ных количествах, но все эти факторы встречаются относитель¬но редко.
Современная фармакология достигла очень многого, с ее помощью мы можем вмешиваться как в синтез отдельных катехоламинов, так и в активность всей симпатико¬-адреналовой системы в целом. Повышая активность катехола¬миновых систем, мы можем добиваться такого повышения спортивной работоспособности, о котором раньше можно было только мечтать.
Почти все известные в настоящее время катехоламины причислены к допингам. Допингами считаются не только такие вещества, как адреналин, парадреналин и дофамин. К допингам причислены почти все симпатомиметические вещества. Самые известные симпатомиметики - это амфетамины. Амфетамины значительно повышают выносливость и используются особен¬но широко в тех видах спорта, где необходимы как выносли¬вость, так и быстрота реакции (например, в боксе).
Очень популярным допингом является также эфедрин рас¬тительный алкалоид, получаемый из эфедры хвощевой. Эфед¬рин исключительно популярен среди культуристов, т.к. он очень хорошо сжигает жировую ткань, но при этом «не трога¬ет» мышечную. Симпатомиметики вообще отличаются тем, что не обладая собственно анаболическим действием, они увеличи¬вают пост тренировочный выброс в кровь соматотропина и анд¬рогенов, т.е. потенцируют физиологический эффект трениров¬ки на организм.
Не подлежит сомнению, что любой симпатомиметик в больших сверхвысоких дозировках может быть вреден и спо¬собен вызвать истощение нервной системы.
Проблема симпатомиметиков вообще не так проста, как кажется. Запретить их применение в спорте попросту невоз¬можно хотя бы уже потому, что многие препараты держатся в крови всего несколько десятков минут, а уже вызванные ими физиологические эффекты длятся часами.
Некоторые катехоламины, как это ни странно может по¬казаться, на первый взгляд в малых дозах обладают анаболиче¬ским эффектом, способствуя наращиванию мышечной массы и силы.
Классическим катехоламином считается адреналин. В последнее время появился ряд научных работ, в которых дока¬зано анаболическое и обще оздоровительное действие малых доз адреналина (1/10-1/20 мл подкожно от доз, вызывающих стимуляцию). Если большие дозы адреналина (от 1 мл и выше) вызывают сердцебиение, подъем сахара в крови, повышение артериального давления и распад гликогена в гликогеновых депо, то малые дозы его действуют прямо противоположно. Замедляется пульс, снижается артериальное давление, падает сахар в крови и при длительном курсовом применении разви¬вается отчетливый анаболический эффект. Естественно, что применение таких малых доз не дает никакого стимулирующе¬го эффекта, и ни о каком допинговом воздействии не может быть и речи. .
Симпатомиметики бывают разные. У некоторых из них даже в относительно больших дозах стимулирующий эффект выражен слабо, а анаболическое действие достаточно сильно. В последние годы широкое распространение в спорте получил такой препарат, как кленбутерол. Это синтетический катехола¬мин, не имеющий аналогов в природе. Используется этот пре¬парат для лечения бронхиальной астмы, а также при некоторых видах одышки, как легочного, так и сердечного происхожде¬ния. Как только кленбутерол вошел в медицинскую практику, его сразу же стали широко использовать в спорте, и выясни¬лось, что помимо стимулирующего действия он обладает ана¬болическим эффектом, хотя и не сравнимым с эффектом ана¬болических стероидов. Кленбутерол, к тому же, не вызывает выраженного сердцебиения, возбуждения ЦНС и подъема ар¬териального давления подобно другим синтетическим катехо¬ламинам.
Действие кленбутерола весьма своеобразно. Подобно малым дозам адреналина, небольшие дозы кленбутерола ока¬зывают отчетливый общеукрепляющий и анаболический эф¬фекты. При этом проявляется отчетливое противовоспалитель¬ное и противоаллергическое действие препарата. Подобно не¬которым другим катехоламинам кленбутерол улучшает поло¬вую функцию у мужчин и несколько повышает настроение. Тем не менее, необходимо отметить, что медицинская комис¬сия МОК отнесла кленбутерол к допингам.
Как мы уже знаем, с возрастом содержание катехолами¬нов в ЦНС снижается как в силу генетических причин, так и в силу истощения запасов (депо) катехоламинов в нервных клет¬ках. Каждая нервная клетка из катехоламинергических струк¬тур имеет определенный запас (депо) катехоламинов.
Во время сильных стрессов (в том числе и при больших физических нагрузках) происходит массированный выброс ка¬техоламинов из депо. Иногда выброс достигает таких степеней, что депо катехоламинов истощается, и нервная клетка сама уже не может восполнить их дефицит. Нет ничего хуже истощения запасов катехоламинов в ЦНС. Раньше в медицине бытовал та¬кой термин, как «истощение нервной системы». Сейчас такое истощение называют «истощением симпатико-адреналовой системы» и подразумевается здесь истощение катехоламино¬вых депо в нервных клетках. Организм при таком истощении угасает буквально на глазах.
На человека обрушиваются все мыслимые и немысли¬мые болезни. Он быстро стареет. Такое быстрое угасание свя¬зано с тем, что в организме многое зависит от регуляторной роли катехоламинов. Даже самообновление клеточных мем¬бран (субклеточный молекулярный уровень!) невозможно без достаточного содержания в организме катехоламинов. Под контролем адреналина и некоторых других веществ фосфоли¬пидные молекулы постоянно «входят» И «выходят» из клеточ¬ных мембран, осуществляя их «текущий ремонт». От интен¬сивности и полноценности такого текущего ремонта зависит стабильность клеточных мембран и жизнеспособность клетки, ее устойчивость ко всем внешним (да и внутренним тоже) по¬вреждающим факторам.
Выводы:
Сильные стрессы (в том числе и чрезмерные физические нагрузки) снижают содержание катехоламинов в ЦНС. Чтобы резервы катехоламинов ЦНС не истощились, необходимо пра¬вильно тренироваться (не перетренировываться) и правильно восстанавливаться после нагрузок. Любые соревнования харак¬теризуются максимальной мобилизацией катехоламиновых ре¬зервов и их истощением. Поэтому очень важно уметь это ис¬тощение предотвращать, восстановить потраченные резервы, иначе рано или поздно они истощатся окончательно, и тогда из спорта придется уходить, даже если нет никаких серьезных травм.
Восстановление резервов ЦНС без рациональной лекарст¬венной терапии невозможно. Отрицать это - значит лицеме¬рить. Более того, современные тренировочные нагрузки боль¬шого спорта столь велики, что сами по себе являются серьез¬ным истощающим фактором. Восстановительное лечение мо¬жет потребоваться не только в межсоревновательных периодах, но даже и в межтренировочных.
Есть несколько способов восстановления резервов кате¬холаминов в нервных клетках:
1. Введение малых доз катехоламинов;
2. Введение в организм предшественников катехоламинов;
3. Препараты, усиливающие синтез катехоламинов в ЦНС;
4. Ноотропные средства;
5. Адаптогены;
6. Физиологические стимуляторы синтеза катехолами¬нов.
.
|
|
|
KUDO-TULA.RU Тульский форум о единоборствах |
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 10 сен 2012, 18:37
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 10 сен 2012, 18:40
1. Введение малых доз катехоламинов
Введение малых доз катехоламинов (строго под наблю¬дением врача) способно восстановить истощенные резервы ка¬техоламинов ЦНС и повысить работоспособность как общую, так и спортивную.
Логично было бы предположить, что введение катехо¬ламинов в организм вызовет ответную реакцию – уменьшение синтеза катехоламинов самим организмом. Это называется реакцией по типу отрицательной обратной связи. Так оно и про¬исходит, но только в том случае, если вводить катехоламины в больших дозах. Если использовать малые дозировки, то возни¬кает ситуация прямо противоположная: реакция по типу поло¬жительной обратной связи. В ответ организм начинает выра-батывать собственные катехоламины в повышенных количест¬вах.
На сегодняшний день наиболее детально разработана методика введения в организм малых доз адреналина. Адрена¬лин вводится 1 раз в день подкожно в дозах от 1/10 до 1/20 от среднетерапевтических. Подкожное введение адреналина по¬зволяет добиться вполне ощутимого анаболического эффекта и, что немаловажно, снижает риск возникновения простудных заболеваний. Надо только следить за тем, чтобы пульс не пре¬вышал 90 уд/мин.
2. Введение в организм предшественников катехоламинов
Все катехоламины синтезируются в организме из ами¬нокислоты - фенилаланина. В общем виде цепочку синтеза ка¬техоламинов можно представить следующим образом: фенила¬ланин -> L-ДОФА -> дофамин -> норадреналин -> адреналин.
Наиболее физиологичным является введение в организм аминокислоты фенилаланина в больших количествах, порядка нескольких граммов. Это мягко активизирует всю симпатико¬-адреналовую систему, увеличивая содержание в организме всех катехоламинов. Такие методики уже существуют, но они пока еще находятся на стадии экспериментальной проверки. Лечение большими дозами фенилаланина проходит сейчас ап¬робацию в ряде ведущих клиник США как средство для борьбы с нервной депрессией. Однако в магазинах спортивного пита¬ния уже появились пищевые добавки, содержащие фенилала¬нин в капсулах.
На сегодняшний день наиболее детально разработана методика введения в организм такого предшественника катехо¬ламинов, как L -ДОФА. L-ДОФА принимается внутрь в таб¬летках 1 раз в день по 0,5 г. Лечение L-ДОФА применяется в ряде московских клиник как средство восстановления исто¬щенной нервной системы. L-ДОФА повышает посттрениро¬вочный выброс в кровь соматотропного гормона и с этой це¬лью достаточно широко применяется в США.
3. Препараты, усиливающие синтез катехоламинов в ЦНС
Существует большой класс фармакологических соеди¬нений, Т.н. антидепрессанты, которые используются для лече¬ния нервных депрессий - расстройств, связанных с понижен¬ным настроением (вплоть до мыслей о самоубийстве). В спор¬тивной практике применение антидепрессантов не распростра¬нено, Т.к. собственно стимулирующим действием они не обла¬дают. Антидепрессанты, однако, используются в тех случаях, когда нужно реабилитировать спортсмена, восстановить его после сильного истощения симпатико-адреналовой системы. Обычно это бывает после трудных и ответственных соревнова¬ний.
4. Ноотропные средства.
К ноотропным средствам относится целая группа препа¬ратов, которая используется для улучшения умственных спо¬собностей. Отличительной особенностью ноотропов является то, что они нетоксичны, способны повышать как умственную, так и физическую работоспособность. Механизм действия ноо¬тропов основан на их способности повышать энергетический потенциал нервных клеток. Самым слабым звеном в нервной клетке являются митохондрии - внутриклеточные образования, вырабатывающие для клетки энергию. В эволюционном плане это самые молодые образования, поэтому они чрезвычайно уязвимы и страдают от любого вредного воздействия в первую очередь. Но они также откликаются в первую очередь и на лю¬бое положительное воздействие. Энергетическое обеспечение -ключевое звено любого обмена.
На синтез катехоламинов как таковой ноотропы не влияют, однако их общее энергетизирующее действие так укрепляет нервные клетки, что увеличивается синтез всех нейро-медиаторов, и катехоламинов в том числе.
Наиболее широко распространены в спортивной прак¬тике такие ноотропы, как пирацетам (ноотропил), оксибутиратнатрия (ГОМК), пикамилон, пиридитол (энцефабол). Помимо всего прочего, эти препараты обладают еще и определенным анаболическим действием, за исключением пиридитола. Пири¬дитол, однако, отличается от других ноотропных препаратов тем, что способен стимулировать непосредственно синтез кате¬холаминов в нервных клетках.
Применять строго под наблюдением врача.
5. Адаптогены
Это целая группа растений, нетоксичных для организма, которые широко применяются, как в медицине, так и в спорте для стимуляции работоспособности. К адаптогенам относятся такие растения, как женьшень, элеутерококк колючий, лимон¬ник китайский, аралия маньчжурская, радиола розовая, замани¬ха высокая, стеркулия платанолистная, левзея сафлоровидная. Заслуживает внимания то, что тонизирующее действие адапто¬генов достигается за счет повышения чувствительности нерв¬ных клеток к катехоламинам. Подобно кофеину, адаптогены воздействуют на аденилатциклазу клеточных мембран и спо¬собствуют накоплению внутриклеточного фонда ц-АМФ. Это и повышает чувствительность клеток к катехоламинам, ведь ц-¬АМФ - внутриклеточный посредник нейромедиаторного сигна¬ла. Однако, в отличие от кофеина, даже очень длительное вве¬дение адаптогенов не приводит к истощению внутриклеточно¬го фонда ц-АМФ и поэтому их можно рекомендовать к дли¬тельному применению.
В некоторых странах, таких, например, как Япония, адаптогены употребляются всем населением наравне с пище¬выми продуктами от младенческого возраста до самой смерти без каких-либо вредных последствий.
6. Физиологические стимуляторы
В некоторых случаях усиление синтеза катехоламинов в ЦНС удается добиться физиологическими стимуляторами. Их количество очень велико и одно лишь перечисление таких спо-собов воздействия заняло бы много места. Рассмотрим лишь самый банальный из них - обливание холодной водой.
С самых давних времен обливание холодной водой ис¬пользуется как средство для укрепления нервной системы и даже как средство лечения многих заболеваний. Каков меха¬низм его воздействия? Исключительно рефлекторный. Резкое воздействие холодом вызывает сильный выброс в кровь адре¬налина и других катехоламинов. В данном случае цель массив¬ного выброса в кровь катехоламинов - сузить кожные сосуды, чтобы холод не проник вглубь тела, к внутренним органам. По мере развития тренированности, выброс катехоламинов в ответ на воздействие холодом становится все сильнее и сильнее, бла¬годаря увеличению резервных возможностей нервной системы.
С возрастом происходит снижение активности катехо¬ламинергических структур головного мозга, что негативно ска¬зывается на эндокринном балансе организма. В ЦНС начинает¬ся преобладание активности тех нервных структур, где нейро¬медиатором служит ацетилхолин - вещество антагонистиче-ское по отношению к катехоламинам.
Катехоламины и ацетилхолин находятся как бы на двух разных чашах одних весов. Преобладание катехоламиновых структур подавляет ацетилхолиновые и, наоборот, преоблада¬ние ацетилхолиновых подавляет катехоламиновые. Нервные клетки, где нейромедиатором служит ацетилхолин в эволюци¬онном плане, являются более древними, чем те, где медиатора¬ми служат катехоламины, поэтому они более устойчивы по от¬ношению к старению организма.
С возрастом активность ацетилхолиновых структур го¬ловного мозга начинает преобладать. Старение катехоламино¬вых нервных центров приводит к растормаживанию ацетилхо¬линовых. Человек становится более спокойным, уравновешен¬ным, малоподвижным. Старческое дрожание рук - это резуль-тат преобладания активности ацетилхолиновых структур над катехоламиновыми. Мышление становится замедленным. Даже относительно простые дела, которые в молодом возрасте дела¬лись, шутя, становятся очень трудоемкими.
Беда еще и в том, что ацетилхолин вызывает избыточ¬ную активность коры надпочечников. Это приводит к повы¬шенному содержанию в крови глюкокортикоидных гормонов. Их избыток оказывает сильный отрицательный эффект и при¬чины этого следующие:
1. Глюкокортикоидные гормоны обладают сильным ка¬таболическим действием. Усиливается распад белка в мышеч¬ной ткани и мышечный рост даже в результате самых интен¬сивных тренировок становится невозможным. Снижение бел¬ково-синтетических процессов еще больше замедляет синтез катехоламинов и все начинается сначала. Возникает замкнутый «порочный круг».
2. Самообновление белковых структур наиболее быстро протекает в тканях желудочно-кишечного тракта, поэтому ка¬таболическое действие глюкокортикоидов в первую очередь отражается на желудке и кишечнике. Чаще всего возникают язвы желудка и 12-и перстной кишки. Реже - язвенная болезнь кишечника. Зная этот механизм, уже нетрудно догадаться, ка¬ким образом истощение нервной системы приводит к развитию язвенной болезни. Язвенная болезнь, в свою очередь, нарушает процесс всасывания аминокислот в кишечнике и уменьшает анаболизм, еще более усугубляя истощение нервной системы из-за дефицита фенилаланина.
3. Распад белка под действием глюкокортикоидов при¬водит к повышенному содержанию в крови глюкозы, которая образуется из распавшихся аминокислот, что приводит к воз¬никновению возрастного сахарного диабета (диабет П типа).
4. Повышение содержания сахара в крови вызывает от¬ветную реакцию - усиление выделения в кровь инсулина. Ин¬сулин снижает содержание в крови сахара, но идет полностью по «жировому пути», В результате чего он (сахар) преобразует¬ся в жировую ткань. Развивается возрастной тип ожирения. Белковый анаболизм при этом не усиливается.
5. Возрастное ожирение вызывает повышенное содер¬жание в крови свободных жирных кислот. Жир распадается на жирные кислоты и глицерин, которые поступают в кровь и за¬тем вновь возвращаются в подкожножировые депо. Таким об¬разом осуществляется в организме постоянный кругооборот жирных кислот и глицерина. Чем больше количества жира под кожей, тем больше в крови жирных кислот, их количество в крови прямо пропорционально количеству нейтрального жира в подкожном депо. Возрастное нарастание количества жирных кислот в крови блокирует Т-лимфоциты крови, вызывая ней¬трализацию клеточного иммунитета, что приводит к развитию злокачественных опухолей и повышенной восприимчивости к инфекциям любого рода.
Даже поверхностный взгляд на формирование воз¬растной патологии подводит нас к мысли о том, что ее можно и нужно лечить с. помощью всего арсенала средств, повышаю¬щих содержание катехоламинов в ЦНС. Выбор таких средств в настоящее время довольно широк. Применяя их, мы можем не только повысить общую и спортивную работоспособность, не только увеличить творческий потенциал человека, но и активно препятствовать развитию возрастных изменений, задерживать старение организма, продлять творческое долголетие.
7. Ацетилхолин и его «допинги».
Ацетилхолин - это самый распространенный в организ¬ме нейромедиатор. Нейромедиатор - это посредник передачи возбуждения от одной нервной клетки к другой.
Синапс - сложное понятие. Он включает в себя преси¬наптическую мембрану, синаптическую щель, постсинаптиче¬скую мембрану.
В конце 50-х - начале 60-х гг. нашего века были сфор¬мулированы основные критерии, которые могли служить при¬знаками истинного медиатора.
1. Такое вещество обязательно содержится в опреде¬ленных количествах в пресинаптическом окончании.
2. Пресинаптические окончания имеют специальную ферментную синтезирующую систему.
3. В области синаптической щели работает специаль¬ная ферментная система инактивации данного вещества.
4. Постсинаптические окончания содержат рецепторы, воспринимающие химический сигнал от нейромедиатора, вы¬брасываемого в синаптическую щель.
5. Медиатор должен действовать в очень малых количе¬ствах, иногда даже меньших, чем гормоны.
Каким образом осуществляется передача нервного им¬пульса от одной нервной клетки к другой? Нейромедиатор, синтезированный в нервной клетке № 1 и заключенный в спе¬циальные пузырьки, направляется в сторону пресинаптической мембраны. Здесь пузырьки лопаются, и нейромедиатор выбра¬сывается в синаптическую щель. На постсинаптической щели специальные рецепторы «поджидают» молекулы нейромедиа¬тора. Соединяясь с этими молекулами, они формируют ответ¬ный сигнал в нервной клетке № 2. Избыток нейромедиатора (в данном случае ацетилхолина) разрушается специальным фер¬ментом «ацетилхолинэстеразой».
Каждая нервная клетка вырабатывает только один тип нейромедиатора. Поэтому, в центральной нервной системе (впрочем, так же как и в периферической и в вегетативной) ус¬ловно можно выделить целые группы нервных клеток, которые объединены тем, что «общаются» между собой и другими нервными клетками с помощью какого-то одного нейромедиа¬тора. Так, например, в ЦНС есть целые скопления нервных клеток, которые общаются между собой исключительно с по¬мощью ацетилхолина. Их называют холинэргическими струк¬турами. Есть группы нервных клеток, которые общаются меж¬ду собой исключительно с помощью дофамина. Их называют дофаминэргическими структурами. Основной группой «тор¬мозных» нервных клеток, которые общаются между собой и другими нервными клетками с помощью γ-аминомасляной ки¬слоты являются γ-эргические структуры и т.д.
По отросткам нервных клеток сигнал распространяется очень быстро, т.к. имеет электрическую природу. Скорость проведения нервного импульса по отросткам нервных клеток составляет сотни метров в секунду. А вот скорость прохожде¬ния сигнала через синаптическую щель намного медленнее и составляет десятки метров в секунду (конкретная скорость про¬ведения зависит от конкретного нейромедиатора). Таким обра¬зом, скорость и сила нейронального сигнала лимитируется работой синаптического аппарата. Синаптический аппарат ¬самое «управляемое» звено в цепочке нервных клеток. Если мы хотим усилить нервный сигнал или, наоборот, ослабить его, то наилучшей точкой приложения является синапс, как самое «слабое» и самое «управляемое» звено нейрональной передачи.
Ацетилхолин - самый «древний» нейромедиатор чело¬веческого организма. Пресноводные губки, например, вообще не имеют других медиаторов, кроме ацетилхолина. И посколь¬ку ацетилхолин является самым «древним» в эволюционном плане нейромедиатором, в организме он представлен исключи¬тельно широко.
В центральной нервной системе ацетилхолин выполняет в некоторых отделах роль тормозного нейромедиатора, а в не¬которых - роль медиатора, передающего возбуждение. В нерв¬ных клетках ацетилхолин синтезируется из уксусной кислоты и холина. После выполнения своей роли ацетилхолин под дейст¬вием фермента ацетилхолинэстеразы вновь распадается на ук¬сусную кислоту и холин. Суммарная реакция синтеза и распада ацетилхолина выглядит таким образом: холин + уксусная ки¬слота = ацетилхолин.
Долговременная память формируется на основе работы холинергических нейронов. Поэтому как ацетилхолин, так и холин непосредственно участвуют в процессе запоминания информации и долговременной фиксации этой информации.
Ацетилхолин является основным нейромедиатором пе¬рифеической нервной системы. Холинергические нейроны яв¬ляются передатчиками чувствительности, как в головной, так и в спинной мозг, вызывая ответные реакции (рефлексы). Акти¬визация холинергических синапсов периферической нервной системы позволяет увеличить скорость двигательной реакции и быстроту рефлекторного ответа.
Ацетилхолин является передатчиком нервного сигнала с периферических нервов, выходящих из спинного мозга на мышцы. От его количества в синаптической щели зависит как скорость двигательной реакции, так и сила мышечного сокра¬щения.
Вегетативная нервная система (система, иннервирующая внутренние органы, как мы знаем, состоит из симпатической и парасимпатической нервных систем. Их эффекты на внутренние органы прямо противоположны.
Холинергические волокна, идущие из черепного (крани¬ального) и крестцового отделов центральной нервной системы, направляются к периферическим нервным узлам (ганглиям) и к органам (по С.Оксу).
Активизация парасимпатической нервной системы в це¬лом приводит к усилению анаболических реакций. Активация симпатической нервной системы, наоборот, вызывает активи¬зацию катаболизма и повышение расхода энергии. Рассмотрим вещества, повышающие активность парасимпатического отде¬ла вегетативной нервной системы.
Холин является основной частью фосфолипидов (леци¬тина). Как было выяснено в последние годы, фосфолипиды об¬ладают антиатеросклеротическим действием не сами по себе, а исключительно за счет содержания в своем составе холина. Лишь отщепляясь от фосфолипидов, холин оказывает свое ан-тиатеросклеротическое действие, удаляя холестерин из холе¬стериновых бляшек.
Холин проявляет антиоксидантное действие, повышает иммунитет, особенно тканевый. В результате введения холина животным с экспериментальными опухолями удается продлить продолжительность их жизни в 2-3 раза (!).
Попробуем подвести предварительные итоги: чего мы можем добиться с помощью активизации холинергических структур? Активизируя нервные клетки, синтезирующие в ка¬честве нейромедиатора ацетилхолин, либо увеличивая содер¬жание последнего в синаптической щели, мы можем добиться следующих эффектов:
1. Усиление силы и подвижности нервных процессов, активизации памяти, повышения боевого соревновательного настроя и агрессивности.
2. Повышения скорости двигательной и мыслительной реакции, более быстрого ответа на внешние раздражители.
3. Повышения чувствительности - обострения осязания, обоняния, вкуса.
4. Увеличение мышечной силы и выносливости.
5. Усиления анаболических реакций в организме, пре¬обладания анаболизма над катаболизмом.
6. Улучшения холестеринового обмена, замедления об¬разования холестериновых бляшек.
7. Антиоксидантного действия, повышения устойчиво¬сти организма к реакциям свободно-радикального описания.
8. Повышения иммунитета, особенно тканевого (проти¬воопухолевого).
9. Увеличения секреции пищеварительных желез и уве¬личения переваривающей способности желудочно-кишечного тракта.
10. Снижения основного обмена и повышения КПД мышечной деятельности. Одна и та же работа совершается при меньших затратах энергии.
С точки зрения спортивной фармакологии изо всех вы¬шеназванных эффектов для нас в первую очередь представляет интерес увеличение мышечной силы и выносливости. Легче всего этого достигнуть, манипулируя количеством нейроме¬диатора (ацетилхолина) в синаптической щели. Легче всего увеличить содержание в синаптической щели ацетилхолинапутем ингибирования фермента ацетилхолинэстеразы, прямое назначение которого - разрушение ацетилхолина. Тормозя ак¬тивность ацетилхолинэстеразы, мы легко можем увеличить со¬держание ацетилхолина в синаптической щели между двига¬тельными нервными клетками и мышечными волокнами. Это приведет почти к моментальному увеличению силы.
Все средства, ингибирующие ацетилхолинэстеразу, на¬столько значительно повышают мышечную силу, что все они безоговорочно причисляются к допингам. Применение их в со-ревновательном периоде строжайше воспрещено. Однако в тренировочном процессе употребление малых доз антихолинэ¬стеразных препаратов вполне оправдано. Их применение в ма¬лых дозах позволяет заниматься с большими весами и в конеч¬но итоге добиться большего прироста мышечной массы. Очень многие комбинированные препараты, относящиеся к спортив¬ной фармакологии, содержат в качестве компонента малые до¬зы антихолинэстеразных средств.
Ингибиторы холинэстеразы с незапамятных времен ис¬пользуются в медицинской практике для лечения прогресси¬рующих мышечных дистрофий (наследственные дегенератив¬ные заболевания мышц), парезов (ослабление функции нервов), параличей, различных снижений чувствительности, запорах и т.д. Поскольку большинство из них имеет растительное проис¬хождение, еще до создания официальных 1 форм они использо¬вались в народной медицине в виде отваров, настоек и т.д.
Введение малых доз катехоламинов (строго под наблю¬дением врача) способно восстановить истощенные резервы ка¬техоламинов ЦНС и повысить работоспособность как общую, так и спортивную.
Логично было бы предположить, что введение катехо¬ламинов в организм вызовет ответную реакцию – уменьшение синтеза катехоламинов самим организмом. Это называется реакцией по типу отрицательной обратной связи. Так оно и про¬исходит, но только в том случае, если вводить катехоламины в больших дозах. Если использовать малые дозировки, то возни¬кает ситуация прямо противоположная: реакция по типу поло¬жительной обратной связи. В ответ организм начинает выра-батывать собственные катехоламины в повышенных количест¬вах.
На сегодняшний день наиболее детально разработана методика введения в организм малых доз адреналина. Адрена¬лин вводится 1 раз в день подкожно в дозах от 1/10 до 1/20 от среднетерапевтических. Подкожное введение адреналина по¬зволяет добиться вполне ощутимого анаболического эффекта и, что немаловажно, снижает риск возникновения простудных заболеваний. Надо только следить за тем, чтобы пульс не пре¬вышал 90 уд/мин.
2. Введение в организм предшественников катехоламинов
Все катехоламины синтезируются в организме из ами¬нокислоты - фенилаланина. В общем виде цепочку синтеза ка¬техоламинов можно представить следующим образом: фенила¬ланин -> L-ДОФА -> дофамин -> норадреналин -> адреналин.
Наиболее физиологичным является введение в организм аминокислоты фенилаланина в больших количествах, порядка нескольких граммов. Это мягко активизирует всю симпатико¬-адреналовую систему, увеличивая содержание в организме всех катехоламинов. Такие методики уже существуют, но они пока еще находятся на стадии экспериментальной проверки. Лечение большими дозами фенилаланина проходит сейчас ап¬робацию в ряде ведущих клиник США как средство для борьбы с нервной депрессией. Однако в магазинах спортивного пита¬ния уже появились пищевые добавки, содержащие фенилала¬нин в капсулах.
На сегодняшний день наиболее детально разработана методика введения в организм такого предшественника катехо¬ламинов, как L -ДОФА. L-ДОФА принимается внутрь в таб¬летках 1 раз в день по 0,5 г. Лечение L-ДОФА применяется в ряде московских клиник как средство восстановления исто¬щенной нервной системы. L-ДОФА повышает посттрениро¬вочный выброс в кровь соматотропного гормона и с этой це¬лью достаточно широко применяется в США.
3. Препараты, усиливающие синтез катехоламинов в ЦНС
Существует большой класс фармакологических соеди¬нений, Т.н. антидепрессанты, которые используются для лече¬ния нервных депрессий - расстройств, связанных с понижен¬ным настроением (вплоть до мыслей о самоубийстве). В спор¬тивной практике применение антидепрессантов не распростра¬нено, Т.к. собственно стимулирующим действием они не обла¬дают. Антидепрессанты, однако, используются в тех случаях, когда нужно реабилитировать спортсмена, восстановить его после сильного истощения симпатико-адреналовой системы. Обычно это бывает после трудных и ответственных соревнова¬ний.
4. Ноотропные средства.
К ноотропным средствам относится целая группа препа¬ратов, которая используется для улучшения умственных спо¬собностей. Отличительной особенностью ноотропов является то, что они нетоксичны, способны повышать как умственную, так и физическую работоспособность. Механизм действия ноо¬тропов основан на их способности повышать энергетический потенциал нервных клеток. Самым слабым звеном в нервной клетке являются митохондрии - внутриклеточные образования, вырабатывающие для клетки энергию. В эволюционном плане это самые молодые образования, поэтому они чрезвычайно уязвимы и страдают от любого вредного воздействия в первую очередь. Но они также откликаются в первую очередь и на лю¬бое положительное воздействие. Энергетическое обеспечение -ключевое звено любого обмена.
На синтез катехоламинов как таковой ноотропы не влияют, однако их общее энергетизирующее действие так укрепляет нервные клетки, что увеличивается синтез всех нейро-медиаторов, и катехоламинов в том числе.
Наиболее широко распространены в спортивной прак¬тике такие ноотропы, как пирацетам (ноотропил), оксибутиратнатрия (ГОМК), пикамилон, пиридитол (энцефабол). Помимо всего прочего, эти препараты обладают еще и определенным анаболическим действием, за исключением пиридитола. Пири¬дитол, однако, отличается от других ноотропных препаратов тем, что способен стимулировать непосредственно синтез кате¬холаминов в нервных клетках.
Применять строго под наблюдением врача.
5. Адаптогены
Это целая группа растений, нетоксичных для организма, которые широко применяются, как в медицине, так и в спорте для стимуляции работоспособности. К адаптогенам относятся такие растения, как женьшень, элеутерококк колючий, лимон¬ник китайский, аралия маньчжурская, радиола розовая, замани¬ха высокая, стеркулия платанолистная, левзея сафлоровидная. Заслуживает внимания то, что тонизирующее действие адапто¬генов достигается за счет повышения чувствительности нерв¬ных клеток к катехоламинам. Подобно кофеину, адаптогены воздействуют на аденилатциклазу клеточных мембран и спо¬собствуют накоплению внутриклеточного фонда ц-АМФ. Это и повышает чувствительность клеток к катехоламинам, ведь ц-¬АМФ - внутриклеточный посредник нейромедиаторного сигна¬ла. Однако, в отличие от кофеина, даже очень длительное вве¬дение адаптогенов не приводит к истощению внутриклеточно¬го фонда ц-АМФ и поэтому их можно рекомендовать к дли¬тельному применению.
В некоторых странах, таких, например, как Япония, адаптогены употребляются всем населением наравне с пище¬выми продуктами от младенческого возраста до самой смерти без каких-либо вредных последствий.
6. Физиологические стимуляторы
В некоторых случаях усиление синтеза катехоламинов в ЦНС удается добиться физиологическими стимуляторами. Их количество очень велико и одно лишь перечисление таких спо-собов воздействия заняло бы много места. Рассмотрим лишь самый банальный из них - обливание холодной водой.
С самых давних времен обливание холодной водой ис¬пользуется как средство для укрепления нервной системы и даже как средство лечения многих заболеваний. Каков меха¬низм его воздействия? Исключительно рефлекторный. Резкое воздействие холодом вызывает сильный выброс в кровь адре¬налина и других катехоламинов. В данном случае цель массив¬ного выброса в кровь катехоламинов - сузить кожные сосуды, чтобы холод не проник вглубь тела, к внутренним органам. По мере развития тренированности, выброс катехоламинов в ответ на воздействие холодом становится все сильнее и сильнее, бла¬годаря увеличению резервных возможностей нервной системы.
С возрастом происходит снижение активности катехо¬ламинергических структур головного мозга, что негативно ска¬зывается на эндокринном балансе организма. В ЦНС начинает¬ся преобладание активности тех нервных структур, где нейро¬медиатором служит ацетилхолин - вещество антагонистиче-ское по отношению к катехоламинам.
Катехоламины и ацетилхолин находятся как бы на двух разных чашах одних весов. Преобладание катехоламиновых структур подавляет ацетилхолиновые и, наоборот, преоблада¬ние ацетилхолиновых подавляет катехоламиновые. Нервные клетки, где нейромедиатором служит ацетилхолин в эволюци¬онном плане, являются более древними, чем те, где медиатора¬ми служат катехоламины, поэтому они более устойчивы по от¬ношению к старению организма.
С возрастом активность ацетилхолиновых структур го¬ловного мозга начинает преобладать. Старение катехоламино¬вых нервных центров приводит к растормаживанию ацетилхо¬линовых. Человек становится более спокойным, уравновешен¬ным, малоподвижным. Старческое дрожание рук - это резуль-тат преобладания активности ацетилхолиновых структур над катехоламиновыми. Мышление становится замедленным. Даже относительно простые дела, которые в молодом возрасте дела¬лись, шутя, становятся очень трудоемкими.
Беда еще и в том, что ацетилхолин вызывает избыточ¬ную активность коры надпочечников. Это приводит к повы¬шенному содержанию в крови глюкокортикоидных гормонов. Их избыток оказывает сильный отрицательный эффект и при¬чины этого следующие:
1. Глюкокортикоидные гормоны обладают сильным ка¬таболическим действием. Усиливается распад белка в мышеч¬ной ткани и мышечный рост даже в результате самых интен¬сивных тренировок становится невозможным. Снижение бел¬ково-синтетических процессов еще больше замедляет синтез катехоламинов и все начинается сначала. Возникает замкнутый «порочный круг».
2. Самообновление белковых структур наиболее быстро протекает в тканях желудочно-кишечного тракта, поэтому ка¬таболическое действие глюкокортикоидов в первую очередь отражается на желудке и кишечнике. Чаще всего возникают язвы желудка и 12-и перстной кишки. Реже - язвенная болезнь кишечника. Зная этот механизм, уже нетрудно догадаться, ка¬ким образом истощение нервной системы приводит к развитию язвенной болезни. Язвенная болезнь, в свою очередь, нарушает процесс всасывания аминокислот в кишечнике и уменьшает анаболизм, еще более усугубляя истощение нервной системы из-за дефицита фенилаланина.
3. Распад белка под действием глюкокортикоидов при¬водит к повышенному содержанию в крови глюкозы, которая образуется из распавшихся аминокислот, что приводит к воз¬никновению возрастного сахарного диабета (диабет П типа).
4. Повышение содержания сахара в крови вызывает от¬ветную реакцию - усиление выделения в кровь инсулина. Ин¬сулин снижает содержание в крови сахара, но идет полностью по «жировому пути», В результате чего он (сахар) преобразует¬ся в жировую ткань. Развивается возрастной тип ожирения. Белковый анаболизм при этом не усиливается.
5. Возрастное ожирение вызывает повышенное содер¬жание в крови свободных жирных кислот. Жир распадается на жирные кислоты и глицерин, которые поступают в кровь и за¬тем вновь возвращаются в подкожножировые депо. Таким об¬разом осуществляется в организме постоянный кругооборот жирных кислот и глицерина. Чем больше количества жира под кожей, тем больше в крови жирных кислот, их количество в крови прямо пропорционально количеству нейтрального жира в подкожном депо. Возрастное нарастание количества жирных кислот в крови блокирует Т-лимфоциты крови, вызывая ней¬трализацию клеточного иммунитета, что приводит к развитию злокачественных опухолей и повышенной восприимчивости к инфекциям любого рода.
Даже поверхностный взгляд на формирование воз¬растной патологии подводит нас к мысли о том, что ее можно и нужно лечить с. помощью всего арсенала средств, повышаю¬щих содержание катехоламинов в ЦНС. Выбор таких средств в настоящее время довольно широк. Применяя их, мы можем не только повысить общую и спортивную работоспособность, не только увеличить творческий потенциал человека, но и активно препятствовать развитию возрастных изменений, задерживать старение организма, продлять творческое долголетие.
7. Ацетилхолин и его «допинги».
Ацетилхолин - это самый распространенный в организ¬ме нейромедиатор. Нейромедиатор - это посредник передачи возбуждения от одной нервной клетки к другой.
Синапс - сложное понятие. Он включает в себя преси¬наптическую мембрану, синаптическую щель, постсинаптиче¬скую мембрану.
В конце 50-х - начале 60-х гг. нашего века были сфор¬мулированы основные критерии, которые могли служить при¬знаками истинного медиатора.
1. Такое вещество обязательно содержится в опреде¬ленных количествах в пресинаптическом окончании.
2. Пресинаптические окончания имеют специальную ферментную синтезирующую систему.
3. В области синаптической щели работает специаль¬ная ферментная система инактивации данного вещества.
4. Постсинаптические окончания содержат рецепторы, воспринимающие химический сигнал от нейромедиатора, вы¬брасываемого в синаптическую щель.
5. Медиатор должен действовать в очень малых количе¬ствах, иногда даже меньших, чем гормоны.
Каким образом осуществляется передача нервного им¬пульса от одной нервной клетки к другой? Нейромедиатор, синтезированный в нервной клетке № 1 и заключенный в спе¬циальные пузырьки, направляется в сторону пресинаптической мембраны. Здесь пузырьки лопаются, и нейромедиатор выбра¬сывается в синаптическую щель. На постсинаптической щели специальные рецепторы «поджидают» молекулы нейромедиа¬тора. Соединяясь с этими молекулами, они формируют ответ¬ный сигнал в нервной клетке № 2. Избыток нейромедиатора (в данном случае ацетилхолина) разрушается специальным фер¬ментом «ацетилхолинэстеразой».
Каждая нервная клетка вырабатывает только один тип нейромедиатора. Поэтому, в центральной нервной системе (впрочем, так же как и в периферической и в вегетативной) ус¬ловно можно выделить целые группы нервных клеток, которые объединены тем, что «общаются» между собой и другими нервными клетками с помощью какого-то одного нейромедиа¬тора. Так, например, в ЦНС есть целые скопления нервных клеток, которые общаются между собой исключительно с по¬мощью ацетилхолина. Их называют холинэргическими струк¬турами. Есть группы нервных клеток, которые общаются меж¬ду собой исключительно с помощью дофамина. Их называют дофаминэргическими структурами. Основной группой «тор¬мозных» нервных клеток, которые общаются между собой и другими нервными клетками с помощью γ-аминомасляной ки¬слоты являются γ-эргические структуры и т.д.
По отросткам нервных клеток сигнал распространяется очень быстро, т.к. имеет электрическую природу. Скорость проведения нервного импульса по отросткам нервных клеток составляет сотни метров в секунду. А вот скорость прохожде¬ния сигнала через синаптическую щель намного медленнее и составляет десятки метров в секунду (конкретная скорость про¬ведения зависит от конкретного нейромедиатора). Таким обра¬зом, скорость и сила нейронального сигнала лимитируется работой синаптического аппарата. Синаптический аппарат ¬самое «управляемое» звено в цепочке нервных клеток. Если мы хотим усилить нервный сигнал или, наоборот, ослабить его, то наилучшей точкой приложения является синапс, как самое «слабое» и самое «управляемое» звено нейрональной передачи.
Ацетилхолин - самый «древний» нейромедиатор чело¬веческого организма. Пресноводные губки, например, вообще не имеют других медиаторов, кроме ацетилхолина. И посколь¬ку ацетилхолин является самым «древним» в эволюционном плане нейромедиатором, в организме он представлен исключи¬тельно широко.
В центральной нервной системе ацетилхолин выполняет в некоторых отделах роль тормозного нейромедиатора, а в не¬которых - роль медиатора, передающего возбуждение. В нерв¬ных клетках ацетилхолин синтезируется из уксусной кислоты и холина. После выполнения своей роли ацетилхолин под дейст¬вием фермента ацетилхолинэстеразы вновь распадается на ук¬сусную кислоту и холин. Суммарная реакция синтеза и распада ацетилхолина выглядит таким образом: холин + уксусная ки¬слота = ацетилхолин.
Долговременная память формируется на основе работы холинергических нейронов. Поэтому как ацетилхолин, так и холин непосредственно участвуют в процессе запоминания информации и долговременной фиксации этой информации.
Ацетилхолин является основным нейромедиатором пе¬рифеической нервной системы. Холинергические нейроны яв¬ляются передатчиками чувствительности, как в головной, так и в спинной мозг, вызывая ответные реакции (рефлексы). Акти¬визация холинергических синапсов периферической нервной системы позволяет увеличить скорость двигательной реакции и быстроту рефлекторного ответа.
Ацетилхолин является передатчиком нервного сигнала с периферических нервов, выходящих из спинного мозга на мышцы. От его количества в синаптической щели зависит как скорость двигательной реакции, так и сила мышечного сокра¬щения.
Вегетативная нервная система (система, иннервирующая внутренние органы, как мы знаем, состоит из симпатической и парасимпатической нервных систем. Их эффекты на внутренние органы прямо противоположны.
Холинергические волокна, идущие из черепного (крани¬ального) и крестцового отделов центральной нервной системы, направляются к периферическим нервным узлам (ганглиям) и к органам (по С.Оксу).
Активизация парасимпатической нервной системы в це¬лом приводит к усилению анаболических реакций. Активация симпатической нервной системы, наоборот, вызывает активи¬зацию катаболизма и повышение расхода энергии. Рассмотрим вещества, повышающие активность парасимпатического отде¬ла вегетативной нервной системы.
Холин является основной частью фосфолипидов (леци¬тина). Как было выяснено в последние годы, фосфолипиды об¬ладают антиатеросклеротическим действием не сами по себе, а исключительно за счет содержания в своем составе холина. Лишь отщепляясь от фосфолипидов, холин оказывает свое ан-тиатеросклеротическое действие, удаляя холестерин из холе¬стериновых бляшек.
Холин проявляет антиоксидантное действие, повышает иммунитет, особенно тканевый. В результате введения холина животным с экспериментальными опухолями удается продлить продолжительность их жизни в 2-3 раза (!).
Попробуем подвести предварительные итоги: чего мы можем добиться с помощью активизации холинергических структур? Активизируя нервные клетки, синтезирующие в ка¬честве нейромедиатора ацетилхолин, либо увеличивая содер¬жание последнего в синаптической щели, мы можем добиться следующих эффектов:
1. Усиление силы и подвижности нервных процессов, активизации памяти, повышения боевого соревновательного настроя и агрессивности.
2. Повышения скорости двигательной и мыслительной реакции, более быстрого ответа на внешние раздражители.
3. Повышения чувствительности - обострения осязания, обоняния, вкуса.
4. Увеличение мышечной силы и выносливости.
5. Усиления анаболических реакций в организме, пре¬обладания анаболизма над катаболизмом.
6. Улучшения холестеринового обмена, замедления об¬разования холестериновых бляшек.
7. Антиоксидантного действия, повышения устойчиво¬сти организма к реакциям свободно-радикального описания.
8. Повышения иммунитета, особенно тканевого (проти¬воопухолевого).
9. Увеличения секреции пищеварительных желез и уве¬личения переваривающей способности желудочно-кишечного тракта.
10. Снижения основного обмена и повышения КПД мышечной деятельности. Одна и та же работа совершается при меньших затратах энергии.
С точки зрения спортивной фармакологии изо всех вы¬шеназванных эффектов для нас в первую очередь представляет интерес увеличение мышечной силы и выносливости. Легче всего этого достигнуть, манипулируя количеством нейроме¬диатора (ацетилхолина) в синаптической щели. Легче всего увеличить содержание в синаптической щели ацетилхолинапутем ингибирования фермента ацетилхолинэстеразы, прямое назначение которого - разрушение ацетилхолина. Тормозя ак¬тивность ацетилхолинэстеразы, мы легко можем увеличить со¬держание ацетилхолина в синаптической щели между двига¬тельными нервными клетками и мышечными волокнами. Это приведет почти к моментальному увеличению силы.
Все средства, ингибирующие ацетилхолинэстеразу, на¬столько значительно повышают мышечную силу, что все они безоговорочно причисляются к допингам. Применение их в со-ревновательном периоде строжайше воспрещено. Однако в тренировочном процессе употребление малых доз антихолинэ¬стеразных препаратов вполне оправдано. Их применение в ма¬лых дозах позволяет заниматься с большими весами и в конеч¬но итоге добиться большего прироста мышечной массы. Очень многие комбинированные препараты, относящиеся к спортив¬ной фармакологии, содержат в качестве компонента малые до¬зы антихолинэстеразных средств.
Ингибиторы холинэстеразы с незапамятных времен ис¬пользуются в медицинской практике для лечения прогресси¬рующих мышечных дистрофий (наследственные дегенератив¬ные заболевания мышц), парезов (ослабление функции нервов), параличей, различных снижений чувствительности, запорах и т.д. Поскольку большинство из них имеет растительное проис¬хождение, еще до создания официальных 1 форм они использо¬вались в народной медицине в виде отваров, настоек и т.д.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 04 окт 2012, 11:44
Ингибиторы холинэстеразы:
1. Физостигмин (син.: эзерин).
Является главным алкалоидом калабарских бобов - се¬мян западноафриканского растения Physostid та venenosum, семейства бобовых. По химическому строению относится к производным индола, содержит уретановую группу.
В медицинской практике применяют физостигмина са¬лицилат. Синонимы: Эзерина самицилат, Eserini salicylas, Phy¬sostigmine salicylate, Physostigminum salicylieum. Выпускается в виде порошка.
Растворы физостигмина готовятся свежими (ех temporo) и сразу же вводятся подкожно по 0,5-1 мл 0,1% раствора. В клинике нервных болезней физостигмин применяют при мы¬шечных атрофиях и нарушениях памяти (болезнь Альпгейме¬ра). В клинике глазных болезней физостигмин закапывают в глаза при глаукоме (повышении внутриглазного давления) по1-2 капли в каждый глаз 0,25 - 1 % раствора 1-6 раз в день.
В спортивной практике в качестве стимулирующего средства используют подкожно введение 0,5-1 мл 0,1% раство¬ра.
Введение физостигмина приводит к замедлению часто¬ты и одновременно к усилению силы сердечных сокращений.
При передозировке возможны судорожные реакции, из¬быточная перистальтика кишечника (понос) и т.д. Поскольку любой ингибитор холинэстеразы является очень сильным фар¬макологическим средством, чтобы не рисковать, можно начать с введения дозы 1/4 от терапевтической и по мере отсутствия побочных эффектов постепенно увеличить дозировку до сред¬ней терапевтической.
Противопоказан физостигмин при выраженной бронхи¬альной астме и выраженных судорожных припадках, что, впрочем, среди спортсменов встречается довольно редко.
2. Галантамин.
Алкалоид, выделенный из клубней подснежника Воро¬нова семейства амариллисовых. Содержится также в других видах подснежника и близких к нему растениях.
Выпускается в виде галантамина гидробромида (Galanta minum hydrobromidum). Синонимы: нивалин, nivalinum.
По фармакологическим свойствам галантамин близок к физостигмину. Является сильным (обратимым) ингибитором холинэстеразы, повышает чувствительность. организма к аце¬тилхолину. Облегчает про ведение возбуждения в нервно¬-мышечных синапсах и восстанавливает нервно-мышечную проводимость, если она нарушена. Галантамин свободно про¬никает в ЦНС, в холинергические синапсы и усиливает про¬цессы возбуждения. Вызывает усиление секреции пищевари¬тельных желез.
В медицинской практике галантамина гидробромид применяют при миастении, прогрессирующей мышечной дис¬трофии, двигательных и чувствительных нарушениях, при им¬потенции, для улучшения памяти. Галантамин применяют так же для усиления перистальтики кишечника.
Выпускается препарат в ампулах по 1 ml 0,1 %, 0,25%, 0,5%, 1 % раствора.
В спортивной практике с целью увеличения мышечной силы дозы галантамина устанавливаются индивидуально и ко¬леблются в диапазоне от 2,5 мг (0,25 мг 1 % раствора) до 10 мг (1 мл 1 % раствора) на 1 инъекцию. Инъекции делают 1 раз вдень до максимальной физической нагрузки.
Противопоказан препарат в тех же случаях, когда про¬тивопоказаны и другие антихолинэстеразные препараты - вы¬раженные формы бронхиальной астмы; эпилепсии; чрезмерное урежение частоты сердечных сокращений, брадикардии, вы¬званное каким-либо сердечным заболеванием, но не спортив¬ная брадикардия, вызванная рабочей гипертрофией сердечной мышцы.
3. Прозерин.
(мета-Диметилкарбамоклосифонил)-триметиламмоний ме¬тилсульфат. Синонимы: Eustigmin, Metastigmine, Miostin, Muas¬tigmine, Neoeserin, neostigmin, Methylsulfate, Neostigmine Ме¬thylsulfate Prostigmin methylsulfate, Stigmjsane, Syntostigmin, Uagostigmin и др.
Прозерин является синтетическим антихолинэстеразным веществом. Обладает сильной обратимой антихолинэстеразной активностью. Оказывает преимущественное влияние. на пери-ферические системы - нервно-мышечную проводимость и ве¬гетативную нервную систему. Через гематоэнцефалический барьер он проникает слабо и влияния на ЦНС почти не оказы¬вает.
В медицинской практике прозерин применяют при миа¬стении, двигательных нарушениях, при поражении перифери¬ческой нервной системы, при атрофии зрительного нерва, при снижении тонуса кишечника и мочевого пузыря, иногда при¬меняют при слабости родовой деятельности.
Выпускается препарат в порошках, таблетках по 0,015 г, в ам¬пулах по 1 мл 0,05% раствора.
С целью увеличения мышечной силы дозы прозерина подбирают в диапазоне от 3 до 6 мг. Вводят подкожно 1 раз в день перед физической нагрузкой. При появлении каких-либо побочных действий дозу уменьшают. Действие прозерина длится в среднем 2 ч. после однократного введения.
Противопоказания к применению прозерина такие же, как и для применения других антихолинэстеразных препара¬тов.
4. Пиридостигмина бромид.
3-(Диметилкарбамоклокен)-метилпиридиний бромид.
Синонимы: калимин, местинон, Kalymin, Mestinon. Антихоли¬нэстеразное средство обратимого действия. По сравнению с прозерином, менее активен, но действует более продолжитель¬но. Применяется в несколько больших дозах, чем прозерин.
В медицинской практике применяют при миастении, двига¬тельных нарушениях после перенесенных заболеваний ЦНС и периферического нервного аппарата.
Выпускается препарат в таблетках по 0,06 г и в 0,5% рас¬творе в ампулах по 1 мл.
В спортивной практике с целью повышения силы начина¬ют подбор дозы с 1 т. (до нагрузки) или с 4 мл 0,5% раствора. При появлении побочных действий дозу уменьшают.
Противопоказания такие же, как и у других антихолинэ¬стеразных препаратов.
5. Оксазил.
3-Бис-(2-диэтиламиноэтил)-оксамида бис(орто-хлор¬бензила)дихлорид.
Синонимы: Аmbеnоn chloridum, Ambenonium chloride, Ambestidminum chloride, Mysuran chloride, Mytelase chloride и др.
Обладает сильным антихолинэстеразным действием. Силь¬нее прозерина и действует более продолжительно.
В медицинской практике применяют в тех случаях, что и другие антихолинэстеразные препараты.
Выпускают препарат в таблетках по 1 мг, 5 мг, 10 мг.
В спортивной практике с целью увеличения силы подбордоз начинают с 5 мг и постепенно повышают, находя ту верх¬нюю границу, за которой уже возникают побочные действия. Эффект после однократного приема продолжается 5-10 ч. и бо¬лее. Поэтому препарат применяют 1 раз в день до предстоящей физической нагрузки. Возможные побочные действия и проти¬вопоказания такие же, как и в случае применения других анти¬холинэстеразных препаратов.
6. Хинотилин.
Бис (β-хинолинийэтилового эфира) янтарной кислоты дийо¬ дид.
Хинотилин оказывает антихолинэстеразное действие. Более активен, чем прозерин.
В медицинской и спортивной практике используется с той же целью, что и другие антихолинэстеразные препараты.
Выпускается препарат в ампулах по 2 мл 0,05 % и 0,2% раствора. С целью увеличения, мышечной силы вводят 1 раз в день до предстоящих физических нагрузок. Подбор дозы начи¬нают с 2 мл 0,05% раствора внутримышечно.
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов. При возникнове¬нии побочных явлений дозу снижают.
7. Дистигмина бромид.
3-0кси-1- метилпиридин гексаметилен-бис (N - метилкарбаната) дибромид.
Является ингибитором холинэстеразы длительного дейст¬вия. По длительности своего действия намного превосходит остальные антихолинэстеразные препараты. После однократ¬ного введения эффект сохраняется не менее 24 ч. При длитель¬ном введении делают 2-3 дневных перерыва.
Выпускается в таблетках по 0,5 мг, ампулах по 1 мл 0,05% рас¬твора.
В медицинской и спортивной практике применяется с той же целью, что и другие антихолинэстеразные препараты с поправкой на большую длительность действия.
С целью увеличения мышечной силы подбор дозы начи¬нают с 0,5 мг внутрь или внутримышечно. При хорошей пере¬носимости дозы могут быть несколько увеличены.
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
8. Аминостигмин.
По структуре и действию близок к физостигмину.
В медицинской и спортивной практике применяется так же, как и другие ингибиторы холинэстеразы. Отличие препара¬та от большинства других ингибиторов холинэстеразы заклю¬чается в том, что он хорошо проникает через гематоэнцефали¬ческий барьер и оказывает возбуждающее влияние на ЦНС.
Форма выпуска: 0,1% раствор в ампулах по 1 мл.
Для увеличения мышечной силы подбор доз начинают с 0,5 мл 0,1% раствора внутримышечно до предстоящей физиче¬ской нагрузки.
Возможные побочные действия и противопоказания та¬кие же, как и при применении других антихолинэстеразных препаратов. При возникновении побочных явлений дозу умень¬шают.
9. Амиридин.
9-Амино- 2, 3, 5, 6, 7, 8 - гексагидро-lН-циклопента [Ь] хинолина гидрохлорид, моногидрат.
Является обратимым ингибитором холинэстеразы, имеет, однако, свои особенности. От обычных ингибиторов холинэ¬стеразы отличается тем, что одновременно стимулирует непо¬средственное проведение возбуждения в нервных волокнах и синоптическую передачу в нервно-мышечных окончаниях.
В медицинской практике препарат применяется при двигательных нарушениях, параличах, парезах, поражениях периферических нервов, при атонии (слабости тонуса) кишеч¬ника и при слабости родовой деятельности, при расстройствах памяти.
Форма выпуска: 0,5% и 1,5% растворы в ампулах по 1 мл (соответственно 3 и 15 мг в ампуле); таблетки по 20 мг.
В спортивной практике вводят с целью увеличения силы непосредственно перед тренировкой, начиная подбор дозы при внутреннем приеме с 20 мг; либо вводят подкожно или внут¬римышечно, начиная подбор дозы с 5 мг (1 ml 0,5% раствора).
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
10. Такрин.
9-амино- 1, 2, 3, 4 - тетрагидроакридин.
Ингибитор ацетилхолинэстеразы. Хорошо проникает в центральную нервную систему.
Отличается от других препаратов антихолинэстеразного ряда тем, что легко всасывается в кровоток при приеме внутрь и быстро выводится из организма. Через 1,5-2 ч. из организма выводится уже половина препарата.
В медицинской практике такрин применяется по тем же показаниям, что, и другие антихолинэстеразные препараты, но проявляет несколько большую активность при лечении различ¬ных нарушений памяти.
Форма выпуска: капсулы, содержащие по 10, 20, 30, 40 мг.
В спортивной практике с целью увеличения мышечной силы такрин принимают 1 раз в день перед тренировкой. Под¬бор доз начинают с 10 мг, повышая постепенно дозу при отсут¬ствии побочных эффектов.
Побочные эффекты и противопоказания такие же, как и при назначении других антихолинэстеразных препаратов. При возникновении побочных реакций дозу препарата уменьшают.
11. Стефаглабрииа сульфат.
Сульфат алкалоида, выделенного из клубней с корнями стефании гладкой - Stephania glabra. Miers. Семейство луносе¬менниковых (Menispermakae).
В медицинской и спортивной практике показания и про¬тивопоказания к применению такие же, как и для других анти¬холинэстеразных препаратов.
Форма выпуска: 0,25% раствор в ампулах по 1 мл.
С целью увеличения мышечной силы вводят 1 раз в день внутримышечно перед тренировкой, начиная с 2,5 мг и посте¬пенно повышая дозу в случае отсутствия побочных явлений.
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
12. Дезоксипегаиииа гидрохлорид.
2,3- Триметилен-3-4-дигидрохиназолина гидрохлорид.
Гидрохлорид алкалоида из травы гармалы обыкновен¬ной (Peganum harmala L).
В медицинской и спортивной практике применяется с той же целью, что и другие обратимые ингибиторы холинэсте¬разы.
Форма выпуска: таблетки по 50 и 100 мг; 1 % раствор в ампулах по 1 и 2 мл.
С целью увеличения мышечной силы принимается внутрь, начиная с 25 мг (1/2 таблетки) или вводится подкожно, начиная с 1/2 мл (30 мг) 1 раз в день перед тренировкой.
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
13. Армии.
Этиловый, пара-нитрофениловый эфир этилфосфорновой кислоты. Обладает очень сильной антихолинэстеразной активностью и является необратимым ингибитором ацетилхолинэ¬стеразы, поскольку отличается от других препаратов тем, что относится к фосфорорганическим соединениям (ФОС).
Эффекты армина совпадают с эффектами других антихо¬линэстеразных препаратов, но он действует значительно силь¬нее и продолжительнее.
В медицинской и. спортивной практике препарат приме¬няют по тем же показаниям и противопоказаниям, что и другие ингибиторы ацетилхолинэстеразы. В связи с исключительной силой действия препарат используется в очень малых количе¬ствах, закапывается в нос или под язык.
Форма выпуска: 0,01 % раствор во флаконах по 10 мл.
С целью повышения мышечной силы закапывают под язык, начиная с 3 капель 1 раз в день перед тренировкой. При отсутствии побочных явлений дозу несколько повышают (но не более чем до 9 капель).
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
Существуют лекарственные препараты, которые по классификации не относятся к антихолинэстеразным вещест¬вам, т.к. антихолинэстеразный эффект не является основным в спектре их действия и используются они в основном по друго¬му назначению. Это не значит, однако, что антихолинэстераз¬ное действие этих препаратов не может быть использовано как в лечебной, так и в спортивной практике. Примером такого «нестандартного» препарата является сангвиритрин.
Сангвиритрин.
По классификации относится к противомикробным средствам. Является суммой бисульфатов алкалоидов сангви¬нарина и хелетрина, содержащихся в растении маклери сердце¬видной, и маклери мелкоплодной, семейства маковых. Оба ал¬калоида являются сульфометилатами.
Сангвиритрин обладает антимикробной активностью в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий. Действует на дрожжеподобные и мицелиарные гри¬бы.
С антимикробной целью санвиритрин принимают на¬ружно в виде 1 % линимента (мази) и 0,2% спиртового раствора во флаконах по 10 мл. При кожных заболеваниях и ожогах применяют как 1 % линимент, так и 0,2% спиртовой раствор. Используют сангвиритрин также и для лечения парадонтоза.
Помимо антимикробной активности сангвиритрин обла¬дает также и антихолинэстеразной активностью. Для оказания антихолинэстеразного действия его выпускают в таблетках по5 мг.
В медицинской и спортивной практике применяется по тем же показаниям, что и другие антихолинэстеразные средст¬ва.
Поскольку грибковые заболевания среди спортсменов не редкость, сангвиритрин имеет смысл использовать в качест¬ве стимулятора мышечной силы тем спортсменам, у которых имеют место грибковые поражения кожи, желудочно-¬кишечного тракта и т.д. Для стимуляции мышечной силы сан-гвиритрин принимают внутрь 1 раз в день до тренировки. Под¬бор оптимальной дозы начинают с 5 мг, постепенно увеличивая дозу. Главная цель, как и при поборе любого другого антихо¬линэстеразного препарата заключается в том, чтобы подобрать такую дозу, которая даст максимальный эффект и в то же вре¬мя не вызовет никаких побочных действий.
Побочные действия и противопоказания к назначению сангвиритрина в качестве антихолинэстеразного средства такие же, как и при назначении других антихолинэстеразных средств.
1. Физостигмин (син.: эзерин).
Является главным алкалоидом калабарских бобов - се¬мян западноафриканского растения Physostid та venenosum, семейства бобовых. По химическому строению относится к производным индола, содержит уретановую группу.
В медицинской практике применяют физостигмина са¬лицилат. Синонимы: Эзерина самицилат, Eserini salicylas, Phy¬sostigmine salicylate, Physostigminum salicylieum. Выпускается в виде порошка.
Растворы физостигмина готовятся свежими (ех temporo) и сразу же вводятся подкожно по 0,5-1 мл 0,1% раствора. В клинике нервных болезней физостигмин применяют при мы¬шечных атрофиях и нарушениях памяти (болезнь Альпгейме¬ра). В клинике глазных болезней физостигмин закапывают в глаза при глаукоме (повышении внутриглазного давления) по1-2 капли в каждый глаз 0,25 - 1 % раствора 1-6 раз в день.
В спортивной практике в качестве стимулирующего средства используют подкожно введение 0,5-1 мл 0,1% раство¬ра.
Введение физостигмина приводит к замедлению часто¬ты и одновременно к усилению силы сердечных сокращений.
При передозировке возможны судорожные реакции, из¬быточная перистальтика кишечника (понос) и т.д. Поскольку любой ингибитор холинэстеразы является очень сильным фар¬макологическим средством, чтобы не рисковать, можно начать с введения дозы 1/4 от терапевтической и по мере отсутствия побочных эффектов постепенно увеличить дозировку до сред¬ней терапевтической.
Противопоказан физостигмин при выраженной бронхи¬альной астме и выраженных судорожных припадках, что, впрочем, среди спортсменов встречается довольно редко.
2. Галантамин.
Алкалоид, выделенный из клубней подснежника Воро¬нова семейства амариллисовых. Содержится также в других видах подснежника и близких к нему растениях.
Выпускается в виде галантамина гидробромида (Galanta minum hydrobromidum). Синонимы: нивалин, nivalinum.
По фармакологическим свойствам галантамин близок к физостигмину. Является сильным (обратимым) ингибитором холинэстеразы, повышает чувствительность. организма к аце¬тилхолину. Облегчает про ведение возбуждения в нервно¬-мышечных синапсах и восстанавливает нервно-мышечную проводимость, если она нарушена. Галантамин свободно про¬никает в ЦНС, в холинергические синапсы и усиливает про¬цессы возбуждения. Вызывает усиление секреции пищевари¬тельных желез.
В медицинской практике галантамина гидробромид применяют при миастении, прогрессирующей мышечной дис¬трофии, двигательных и чувствительных нарушениях, при им¬потенции, для улучшения памяти. Галантамин применяют так же для усиления перистальтики кишечника.
Выпускается препарат в ампулах по 1 ml 0,1 %, 0,25%, 0,5%, 1 % раствора.
В спортивной практике с целью увеличения мышечной силы дозы галантамина устанавливаются индивидуально и ко¬леблются в диапазоне от 2,5 мг (0,25 мг 1 % раствора) до 10 мг (1 мл 1 % раствора) на 1 инъекцию. Инъекции делают 1 раз вдень до максимальной физической нагрузки.
Противопоказан препарат в тех же случаях, когда про¬тивопоказаны и другие антихолинэстеразные препараты - вы¬раженные формы бронхиальной астмы; эпилепсии; чрезмерное урежение частоты сердечных сокращений, брадикардии, вы¬званное каким-либо сердечным заболеванием, но не спортив¬ная брадикардия, вызванная рабочей гипертрофией сердечной мышцы.
3. Прозерин.
(мета-Диметилкарбамоклосифонил)-триметиламмоний ме¬тилсульфат. Синонимы: Eustigmin, Metastigmine, Miostin, Muas¬tigmine, Neoeserin, neostigmin, Methylsulfate, Neostigmine Ме¬thylsulfate Prostigmin methylsulfate, Stigmjsane, Syntostigmin, Uagostigmin и др.
Прозерин является синтетическим антихолинэстеразным веществом. Обладает сильной обратимой антихолинэстеразной активностью. Оказывает преимущественное влияние. на пери-ферические системы - нервно-мышечную проводимость и ве¬гетативную нервную систему. Через гематоэнцефалический барьер он проникает слабо и влияния на ЦНС почти не оказы¬вает.
В медицинской практике прозерин применяют при миа¬стении, двигательных нарушениях, при поражении перифери¬ческой нервной системы, при атрофии зрительного нерва, при снижении тонуса кишечника и мочевого пузыря, иногда при¬меняют при слабости родовой деятельности.
Выпускается препарат в порошках, таблетках по 0,015 г, в ам¬пулах по 1 мл 0,05% раствора.
С целью увеличения мышечной силы дозы прозерина подбирают в диапазоне от 3 до 6 мг. Вводят подкожно 1 раз в день перед физической нагрузкой. При появлении каких-либо побочных действий дозу уменьшают. Действие прозерина длится в среднем 2 ч. после однократного введения.
Противопоказания к применению прозерина такие же, как и для применения других антихолинэстеразных препара¬тов.
4. Пиридостигмина бромид.
3-(Диметилкарбамоклокен)-метилпиридиний бромид.
Синонимы: калимин, местинон, Kalymin, Mestinon. Антихоли¬нэстеразное средство обратимого действия. По сравнению с прозерином, менее активен, но действует более продолжитель¬но. Применяется в несколько больших дозах, чем прозерин.
В медицинской практике применяют при миастении, двига¬тельных нарушениях после перенесенных заболеваний ЦНС и периферического нервного аппарата.
Выпускается препарат в таблетках по 0,06 г и в 0,5% рас¬творе в ампулах по 1 мл.
В спортивной практике с целью повышения силы начина¬ют подбор дозы с 1 т. (до нагрузки) или с 4 мл 0,5% раствора. При появлении побочных действий дозу уменьшают.
Противопоказания такие же, как и у других антихолинэ¬стеразных препаратов.
5. Оксазил.
3-Бис-(2-диэтиламиноэтил)-оксамида бис(орто-хлор¬бензила)дихлорид.
Синонимы: Аmbеnоn chloridum, Ambenonium chloride, Ambestidminum chloride, Mysuran chloride, Mytelase chloride и др.
Обладает сильным антихолинэстеразным действием. Силь¬нее прозерина и действует более продолжительно.
В медицинской практике применяют в тех случаях, что и другие антихолинэстеразные препараты.
Выпускают препарат в таблетках по 1 мг, 5 мг, 10 мг.
В спортивной практике с целью увеличения силы подбордоз начинают с 5 мг и постепенно повышают, находя ту верх¬нюю границу, за которой уже возникают побочные действия. Эффект после однократного приема продолжается 5-10 ч. и бо¬лее. Поэтому препарат применяют 1 раз в день до предстоящей физической нагрузки. Возможные побочные действия и проти¬вопоказания такие же, как и в случае применения других анти¬холинэстеразных препаратов.
6. Хинотилин.
Бис (β-хинолинийэтилового эфира) янтарной кислоты дийо¬ дид.
Хинотилин оказывает антихолинэстеразное действие. Более активен, чем прозерин.
В медицинской и спортивной практике используется с той же целью, что и другие антихолинэстеразные препараты.
Выпускается препарат в ампулах по 2 мл 0,05 % и 0,2% раствора. С целью увеличения, мышечной силы вводят 1 раз в день до предстоящих физических нагрузок. Подбор дозы начи¬нают с 2 мл 0,05% раствора внутримышечно.
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов. При возникнове¬нии побочных явлений дозу снижают.
7. Дистигмина бромид.
3-0кси-1- метилпиридин гексаметилен-бис (N - метилкарбаната) дибромид.
Является ингибитором холинэстеразы длительного дейст¬вия. По длительности своего действия намного превосходит остальные антихолинэстеразные препараты. После однократ¬ного введения эффект сохраняется не менее 24 ч. При длитель¬ном введении делают 2-3 дневных перерыва.
Выпускается в таблетках по 0,5 мг, ампулах по 1 мл 0,05% рас¬твора.
В медицинской и спортивной практике применяется с той же целью, что и другие антихолинэстеразные препараты с поправкой на большую длительность действия.
С целью увеличения мышечной силы подбор дозы начи¬нают с 0,5 мг внутрь или внутримышечно. При хорошей пере¬носимости дозы могут быть несколько увеличены.
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
8. Аминостигмин.
По структуре и действию близок к физостигмину.
В медицинской и спортивной практике применяется так же, как и другие ингибиторы холинэстеразы. Отличие препара¬та от большинства других ингибиторов холинэстеразы заклю¬чается в том, что он хорошо проникает через гематоэнцефали¬ческий барьер и оказывает возбуждающее влияние на ЦНС.
Форма выпуска: 0,1% раствор в ампулах по 1 мл.
Для увеличения мышечной силы подбор доз начинают с 0,5 мл 0,1% раствора внутримышечно до предстоящей физиче¬ской нагрузки.
Возможные побочные действия и противопоказания та¬кие же, как и при применении других антихолинэстеразных препаратов. При возникновении побочных явлений дозу умень¬шают.
9. Амиридин.
9-Амино- 2, 3, 5, 6, 7, 8 - гексагидро-lН-циклопента [Ь] хинолина гидрохлорид, моногидрат.
Является обратимым ингибитором холинэстеразы, имеет, однако, свои особенности. От обычных ингибиторов холинэ¬стеразы отличается тем, что одновременно стимулирует непо¬средственное проведение возбуждения в нервных волокнах и синоптическую передачу в нервно-мышечных окончаниях.
В медицинской практике препарат применяется при двигательных нарушениях, параличах, парезах, поражениях периферических нервов, при атонии (слабости тонуса) кишеч¬ника и при слабости родовой деятельности, при расстройствах памяти.
Форма выпуска: 0,5% и 1,5% растворы в ампулах по 1 мл (соответственно 3 и 15 мг в ампуле); таблетки по 20 мг.
В спортивной практике вводят с целью увеличения силы непосредственно перед тренировкой, начиная подбор дозы при внутреннем приеме с 20 мг; либо вводят подкожно или внут¬римышечно, начиная подбор дозы с 5 мг (1 ml 0,5% раствора).
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
10. Такрин.
9-амино- 1, 2, 3, 4 - тетрагидроакридин.
Ингибитор ацетилхолинэстеразы. Хорошо проникает в центральную нервную систему.
Отличается от других препаратов антихолинэстеразного ряда тем, что легко всасывается в кровоток при приеме внутрь и быстро выводится из организма. Через 1,5-2 ч. из организма выводится уже половина препарата.
В медицинской практике такрин применяется по тем же показаниям, что, и другие антихолинэстеразные препараты, но проявляет несколько большую активность при лечении различ¬ных нарушений памяти.
Форма выпуска: капсулы, содержащие по 10, 20, 30, 40 мг.
В спортивной практике с целью увеличения мышечной силы такрин принимают 1 раз в день перед тренировкой. Под¬бор доз начинают с 10 мг, повышая постепенно дозу при отсут¬ствии побочных эффектов.
Побочные эффекты и противопоказания такие же, как и при назначении других антихолинэстеразных препаратов. При возникновении побочных реакций дозу препарата уменьшают.
11. Стефаглабрииа сульфат.
Сульфат алкалоида, выделенного из клубней с корнями стефании гладкой - Stephania glabra. Miers. Семейство луносе¬менниковых (Menispermakae).
В медицинской и спортивной практике показания и про¬тивопоказания к применению такие же, как и для других анти¬холинэстеразных препаратов.
Форма выпуска: 0,25% раствор в ампулах по 1 мл.
С целью увеличения мышечной силы вводят 1 раз в день внутримышечно перед тренировкой, начиная с 2,5 мг и посте¬пенно повышая дозу в случае отсутствия побочных явлений.
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
12. Дезоксипегаиииа гидрохлорид.
2,3- Триметилен-3-4-дигидрохиназолина гидрохлорид.
Гидрохлорид алкалоида из травы гармалы обыкновен¬ной (Peganum harmala L).
В медицинской и спортивной практике применяется с той же целью, что и другие обратимые ингибиторы холинэсте¬разы.
Форма выпуска: таблетки по 50 и 100 мг; 1 % раствор в ампулах по 1 и 2 мл.
С целью увеличения мышечной силы принимается внутрь, начиная с 25 мг (1/2 таблетки) или вводится подкожно, начиная с 1/2 мл (30 мг) 1 раз в день перед тренировкой.
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
13. Армии.
Этиловый, пара-нитрофениловый эфир этилфосфорновой кислоты. Обладает очень сильной антихолинэстеразной активностью и является необратимым ингибитором ацетилхолинэ¬стеразы, поскольку отличается от других препаратов тем, что относится к фосфорорганическим соединениям (ФОС).
Эффекты армина совпадают с эффектами других антихо¬линэстеразных препаратов, но он действует значительно силь¬нее и продолжительнее.
В медицинской и. спортивной практике препарат приме¬няют по тем же показаниям и противопоказаниям, что и другие ингибиторы ацетилхолинэстеразы. В связи с исключительной силой действия препарат используется в очень малых количе¬ствах, закапывается в нос или под язык.
Форма выпуска: 0,01 % раствор во флаконах по 10 мл.
С целью повышения мышечной силы закапывают под язык, начиная с 3 капель 1 раз в день перед тренировкой. При отсутствии побочных явлений дозу несколько повышают (но не более чем до 9 капель).
Побочные действия и противопоказания такие же, как и для других антихолинэстеразных препаратов.
Существуют лекарственные препараты, которые по классификации не относятся к антихолинэстеразным вещест¬вам, т.к. антихолинэстеразный эффект не является основным в спектре их действия и используются они в основном по друго¬му назначению. Это не значит, однако, что антихолинэстераз¬ное действие этих препаратов не может быть использовано как в лечебной, так и в спортивной практике. Примером такого «нестандартного» препарата является сангвиритрин.
Сангвиритрин.
По классификации относится к противомикробным средствам. Является суммой бисульфатов алкалоидов сангви¬нарина и хелетрина, содержащихся в растении маклери сердце¬видной, и маклери мелкоплодной, семейства маковых. Оба ал¬калоида являются сульфометилатами.
Сангвиритрин обладает антимикробной активностью в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий. Действует на дрожжеподобные и мицелиарные гри¬бы.
С антимикробной целью санвиритрин принимают на¬ружно в виде 1 % линимента (мази) и 0,2% спиртового раствора во флаконах по 10 мл. При кожных заболеваниях и ожогах применяют как 1 % линимент, так и 0,2% спиртовой раствор. Используют сангвиритрин также и для лечения парадонтоза.
Помимо антимикробной активности сангвиритрин обла¬дает также и антихолинэстеразной активностью. Для оказания антихолинэстеразного действия его выпускают в таблетках по5 мг.
В медицинской и спортивной практике применяется по тем же показаниям, что и другие антихолинэстеразные средст¬ва.
Поскольку грибковые заболевания среди спортсменов не редкость, сангвиритрин имеет смысл использовать в качест¬ве стимулятора мышечной силы тем спортсменам, у которых имеют место грибковые поражения кожи, желудочно-¬кишечного тракта и т.д. Для стимуляции мышечной силы сан-гвиритрин принимают внутрь 1 раз в день до тренировки. Под¬бор оптимальной дозы начинают с 5 мг, постепенно увеличивая дозу. Главная цель, как и при поборе любого другого антихо¬линэстеразного препарата заключается в том, чтобы подобрать такую дозу, которая даст максимальный эффект и в то же вре¬мя не вызовет никаких побочных действий.
Побочные действия и противопоказания к назначению сангвиритрина в качестве антихолинэстеразного средства такие же, как и при назначении других антихолинэстеразных средств.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 10 окт 2012, 12:59
Мы с вами рассмотрели большую группу лекарственных препаратов, которые активизируют холинергические нейроны и холинергическую передачу. Сразу возникает вопрос: почему нельзя добиться того же самого, просто вводя в кровь ацетил¬холин. Ведь ацетилхолин выпускается в качестве самостоя¬тельного лекарственного препарата. Рассмотрим его действие:
Ацетилхолина хлорид относится к биогенным аминам ¬веществам, образующимся в самом организме. Для применения в качестве лекарства его получают синтетическим путем.
При приеме внутрь ацетилхолин неэффективен, т.к. он быстро гидролизуется. Выпускается он поэтому в ампулах со¬держащих 0,1 и 0,2 г сухого вещества для введения под кожу и внутримышечно (после предварительного разведения в сте¬рильной воде для инъекций). Ацетилхолин плохо проникает через гепатоэнцефалический барьер и почти не оказывает дей¬ствия на ЦНС.
Иногда ацетилхолин используют как сосудорасширяю¬щее средство при спазмах периферических сосудов (особенно артерий сетчатки). Назначают при этом под кожу и внутримы¬шечно в дозах от 50 до 100 мг. Внутривенное введение не до¬пускается из-за слишком резкого действия и возможной оста¬новки сердца.
Побочные действия и осложнения такие же, как и при назначении любого лекарственного средства, усиливающего холинергическую передачу. Препарат противопоказан при бронхиальной астме, эпилепсии, брадикардии и т.д.
Особенность ацетилхолина в том, что он лишен избира¬тельности действия и оказывает свои эффекты сразу на весь организм в целом.
Антихолинэстеразные средства применительно к спор¬тивной практике выгодно отличается от чистого ацетилхолинатем, что увеличивают содержание ацетилхолина именно в си¬напсах нервной и нервно-мышечной передачи.
Антихолинэстеразные средства более удобны к приме¬нению, т.к. их можно употреблять внутрь в отличие от ацетил¬холина, который применяется только инъекционно.
Ацетилхолина хлорид относится к биогенным аминам ¬веществам, образующимся в самом организме. Для применения в качестве лекарства его получают синтетическим путем.
При приеме внутрь ацетилхолин неэффективен, т.к. он быстро гидролизуется. Выпускается он поэтому в ампулах со¬держащих 0,1 и 0,2 г сухого вещества для введения под кожу и внутримышечно (после предварительного разведения в сте¬рильной воде для инъекций). Ацетилхолин плохо проникает через гепатоэнцефалический барьер и почти не оказывает дей¬ствия на ЦНС.
Иногда ацетилхолин используют как сосудорасширяю¬щее средство при спазмах периферических сосудов (особенно артерий сетчатки). Назначают при этом под кожу и внутримы¬шечно в дозах от 50 до 100 мг. Внутривенное введение не до¬пускается из-за слишком резкого действия и возможной оста¬новки сердца.
Побочные действия и осложнения такие же, как и при назначении любого лекарственного средства, усиливающего холинергическую передачу. Препарат противопоказан при бронхиальной астме, эпилепсии, брадикардии и т.д.
Особенность ацетилхолина в том, что он лишен избира¬тельности действия и оказывает свои эффекты сразу на весь организм в целом.
Антихолинэстеразные средства применительно к спор¬тивной практике выгодно отличается от чистого ацетилхолинатем, что увеличивают содержание ацетилхолина именно в си¬напсах нервной и нервно-мышечной передачи.
Антихолинэстеразные средства более удобны к приме¬нению, т.к. их можно употреблять внутрь в отличие от ацетил¬холина, который применяется только инъекционно.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 10 окт 2012, 13:00
Существует еще одна большая группа препаратов, кото¬рые усиливают холинергическую передачу (в т.ч. и в нервно-¬мышечном аппарате), которая носит название «холиномимети¬ческие вещества». Холиномиметические вещества заслужива¬ют особого рассмотрения.
1. Карбахолин.
N -(р)- карбамоил (оксиэтил)-триметиламмония хлорид.
По химическому строению и фармакологическим свой¬ствам карбахолин близок к ацетилхолину, однако он более ак¬тивен и оказывает более продолжительное действие, т.к. не гидролизуется холинэстеразой. Стойкость препарата позволяет его использовать не только для инъекционного введения, но и для приема внутрь.
В медицинской и спортивной практике препарат приме¬няется по тем же показаниям, по которым применяются инги¬биторы холинэстеразы.
Выпускается препарат в виде порошка, из которого го¬товят растворы необходимой концентрации.
Для увеличения мышечной силы карбахолин применяют внутрь по 0,5-1 мг, подбирая оптимальную дозу опытным пу¬тем. Противопоказан карбахолин при эпилепсии, бронхиальной астме, брадикардии, тошноте.
2. Ацеклидин.
3- Ацетонсихинуклидина салицилат.
Синонимы: Akclidine, Glaucostat, glaudin, Glaunkаm.
В отличие от ацетилхолина ацеклидин проникает через ге¬патоэнцефалический барьер и оказывает возбуждающее дейст¬вие на ЦНС.
При введении в организм особенно выражена способность ацеклидина вызывать сокращение кишечника, мочевого пузы¬ря, матки. В медицинской и спортивной практике препарат применяется в тех же случаях, когда и другие холиномимети¬ческие препараты.
Форма выпуска: 0,2% раствор для подкожного введения в ампулах по 1 и 2 мл.
С целью повышения мышечной силы ацеклидин вводят подкожно, начиная с 0,5 мл 0,2% раствора и постепенно повы¬шают дозу, остановившись на такой, которая, оказывая макси¬мальное действие, в то же время не будет оказывать никаких побочных действий. Побочные действия и противопоказания такие же, как и при назначении других холиномиметиков.
3. Цисаприд.
цис-(2)цис-4-Амино-5-хлор-N-[1-[3-(п-фторфенокси)про¬пил]-3-метокси-4-пиперидил]-О-анизамид.
Синонимы: Цизаприд, Цисапид, Cisapyd, Prepulsid. Классическое холиномиметическое средство. Механизм дейст¬вия связан с усилением выделения ацетилхолина из окончаний постганглионарных холинергических нервов.
В медицинской и спортивной практике применяют с той же целью, что и другие холиномиметические препараты.
Форма выпуска: таблетки по 5 и 10 мг, суспензия с со¬держанием в 1 мл 1 мг препарата.
С целью увеличения мышечной силы препарат назначают внутрь 1 раз в день перед тренировкой, начиная подбор дозы с 5 мг.
Возможные побочные действия и противопоказания та¬кие же, как и при назначении других холиномиметических средств.
4. Аминопиридин.
4- Аминопиридин
Синонимы: Пимадин, Pymadin.
Холиномиметическое средство. Способствует высвобожде¬нию ацетилхолина из окончаний двигательных нервов. Дейст¬вует пресинаптически.
В медицинской и спортивной практике используется по тем же показаниям, что и другие холиномиметики.
Выпускается препарат в ампулах по 2 ml 0,5 % раствора (40 мг в ампуле) или во флаконах.
С целью повышения мышечной силы вводится медлен¬но, внутривенно 1 раз в день перед тренировкой в количестве10-20 мг.
Возможные. побочные действия и противопоказания та¬кие же, как и для других холиномиметиков.
Помимо ацетилхолина, ингибиторов холинэстеразы и холиномиметических веществ, существуют средства, которые приводят к усилению синтеза ацетилхолина в организме мяг¬ким физиологическим путем. Их действие развивается посте¬пенно и не дает никаких побочных действий, свойственных резкодействующим препаратам, ингибирующим холинэстеразуили обладающим холиномиметическим действием. Мы рас¬смотрим несколько таких препаратов: холина хлорид, ацефен, пантотенат кальция, пантогам.
1. Карбахолин.
N -(р)- карбамоил (оксиэтил)-триметиламмония хлорид.
По химическому строению и фармакологическим свой¬ствам карбахолин близок к ацетилхолину, однако он более ак¬тивен и оказывает более продолжительное действие, т.к. не гидролизуется холинэстеразой. Стойкость препарата позволяет его использовать не только для инъекционного введения, но и для приема внутрь.
В медицинской и спортивной практике препарат приме¬няется по тем же показаниям, по которым применяются инги¬биторы холинэстеразы.
Выпускается препарат в виде порошка, из которого го¬товят растворы необходимой концентрации.
Для увеличения мышечной силы карбахолин применяют внутрь по 0,5-1 мг, подбирая оптимальную дозу опытным пу¬тем. Противопоказан карбахолин при эпилепсии, бронхиальной астме, брадикардии, тошноте.
2. Ацеклидин.
3- Ацетонсихинуклидина салицилат.
Синонимы: Akclidine, Glaucostat, glaudin, Glaunkаm.
В отличие от ацетилхолина ацеклидин проникает через ге¬патоэнцефалический барьер и оказывает возбуждающее дейст¬вие на ЦНС.
При введении в организм особенно выражена способность ацеклидина вызывать сокращение кишечника, мочевого пузы¬ря, матки. В медицинской и спортивной практике препарат применяется в тех же случаях, когда и другие холиномимети¬ческие препараты.
Форма выпуска: 0,2% раствор для подкожного введения в ампулах по 1 и 2 мл.
С целью повышения мышечной силы ацеклидин вводят подкожно, начиная с 0,5 мл 0,2% раствора и постепенно повы¬шают дозу, остановившись на такой, которая, оказывая макси¬мальное действие, в то же время не будет оказывать никаких побочных действий. Побочные действия и противопоказания такие же, как и при назначении других холиномиметиков.
3. Цисаприд.
цис-(2)цис-4-Амино-5-хлор-N-[1-[3-(п-фторфенокси)про¬пил]-3-метокси-4-пиперидил]-О-анизамид.
Синонимы: Цизаприд, Цисапид, Cisapyd, Prepulsid. Классическое холиномиметическое средство. Механизм дейст¬вия связан с усилением выделения ацетилхолина из окончаний постганглионарных холинергических нервов.
В медицинской и спортивной практике применяют с той же целью, что и другие холиномиметические препараты.
Форма выпуска: таблетки по 5 и 10 мг, суспензия с со¬держанием в 1 мл 1 мг препарата.
С целью увеличения мышечной силы препарат назначают внутрь 1 раз в день перед тренировкой, начиная подбор дозы с 5 мг.
Возможные побочные действия и противопоказания та¬кие же, как и при назначении других холиномиметических средств.
4. Аминопиридин.
4- Аминопиридин
Синонимы: Пимадин, Pymadin.
Холиномиметическое средство. Способствует высвобожде¬нию ацетилхолина из окончаний двигательных нервов. Дейст¬вует пресинаптически.
В медицинской и спортивной практике используется по тем же показаниям, что и другие холиномиметики.
Выпускается препарат в ампулах по 2 ml 0,5 % раствора (40 мг в ампуле) или во флаконах.
С целью повышения мышечной силы вводится медлен¬но, внутривенно 1 раз в день перед тренировкой в количестве10-20 мг.
Возможные. побочные действия и противопоказания та¬кие же, как и для других холиномиметиков.
Помимо ацетилхолина, ингибиторов холинэстеразы и холиномиметических веществ, существуют средства, которые приводят к усилению синтеза ацетилхолина в организме мяг¬ким физиологическим путем. Их действие развивается посте¬пенно и не дает никаких побочных действий, свойственных резкодействующим препаратам, ингибирующим холинэстеразуили обладающим холиномиметическим действием. Мы рас¬смотрим несколько таких препаратов: холина хлорид, ацефен, пантотенат кальция, пантогам.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 10 окт 2012, 13:01
Холина хлорид.
(2-0ксиэтил) - триметиламмония хлорид.
Холина хлорид относится к витаминоподобным вещест¬вам, является в организме предшественником ацетилхолина, одной из его составных частей в процессе синтеза. Поэтому введение холина хлорида в организм приводит к усилению синтеза ацетилхолина и, как следствие, активизации холинер¬гических структур. Это приводит к улучшению нервно-¬мышечной проводимости и увеличению мышечной силы, уси¬лению перистальтики желудочно-кишечного тракта и усиле¬нию выделения пищеварительных соков. Холина хлорид по¬вышает тонус парасимпатической нервной системы и приводит к усилению анаболических процессов в организме. В результа¬те равновесие смещается от катаболических в сторонку анабо¬лических процессов. .
Очень важным свойством холина является его анти¬склеротическое действие. Ни одно другое вещество так не пре¬пятствует развитию атеросклероза, как холин. Антиатероскле¬ротическое действие фосфолипидов проявляется, кстати гово¬ря, не само по себе, как считалось ранее, а лишь постольку, по-скольку от молекул фосфолипидов происходит отщепление молекул холина, который и оказывает антиатеросклеротиче¬ское действие.
Холин предупреждает и излечивает жировую дегенера¬цию печени самой различной этиологии за счет высокого со¬держания лабильных метильных групп (-СН3), улучшает функ¬цию почек. Холин является одним из немногих веществ, кото¬рые улучшают функцию тимуса (вилочковой железы), повы¬шая тем самым тканевой (противораковый) иммунитет. По¬скольку тимус содержит и факторы, улучшающие формирова¬ние антиинфекционного иммунитета, он косвенным образом способствует также улучшению противомикробного и проти¬вовирусного иммунитета.
В печени из холина происходит синтез собственных фосфолипидов организма. Фосфолипиды принимают участие в построении клеточных мембран всего организма, но в наи¬большей степени клеточных мембран и оболочек стволов и тел нервных клеток, а также клеток печени, сердца. Холин обладает антиоксидантным действием, тормозя образо¬вание в организме свободных радикалов.
Холина хлорид улучшает память, повышает продуктив¬ность мышления и обучаемость, обладает общим энергизи¬рующим действием.
В медицинской практике холина хлорид используется для лечения болезней печени, сердечно-сосудистой, нервной системы, для улучшения памяти и лечения хронического пере¬утомления.
В спортивной практике холина хлорид используется как восстановитель после больших физических нагрузок, как средство, повышающее мышечную силу, а также в качестве легкого анаболического средства.
Форма выпуска препарата: 20% раствор в ампулах по 1 О мл для внутривенного введения и приема внутрь. Порошок.
Способ применения: Для внутривенного введения 20% раствор разводят физ. раствором или 5% раствором глюкозы до 1 % раствора и вводят капельно по 300 мл. Внутрь препарат принимают по 5мл (1 чайная ложка) 20% раствора 3-5 раз в день
Побочные действия при использовании этого препарата, как правило, отсутствуют. Лишь при быстром внутривенном введении могут появиться ощущения жары и тошноты. Может временно снизиться давление за счет резкого расширения сосу¬дов. Все эти явления преходящи и заканчиваются после окон¬чания введения препарата.
Ацефен.
Р-Диметиламиноэтилового эфира пара-хлорфеноксиуксусной кислотыгидрохлорид.
Ацефен был открыт при разработке стимуляторов роста растений. По классификации относится к психоэнергизаторам, т.к., не обладая ни возбуждающим, ни успокаивающим дейст¬вием, способен значительно повысить общий психический то¬нус человека.
В организме ацефен расщепляется с выделением холина. На действии холина и основывается большинство эффектов ацефена.
Отличие ацефена от холина хлорида в чистом виде за¬ключается в том, что ацефен действует преимущественно на центральную нервную систему и нервно-мышечную проводи¬мость. На парасимпатическую нервную систему ацефен не влияет, хотя общие эффекты, касающиеся всего организма, присущи ацефену в той же степени, что и холина хлориду. В отличие от холина хлорида ацефен обладает значительно более выраженным анаболическим и общетонизирующим действием. Ацефен является идеальным «восстановителем», помогая орга¬низму восстановиться после больших физических нагрузок ис¬тощающего характера.
В основе анаболического и психостимулирующего дей¬ствия ацефена лежит его способность избирательно (в извест¬ной мере) повышать содержание холина в головном мозге ипериферических нервных структурах (особенно нервно¬-мышечном аппарате). Это приводит к усилению деятельности холинергических структур. При этом повышаются скорость проведения нервного импульса по нервным стволам, усилива¬ется синтез ацетилхолина со всеми вытекающими отсюда по¬следствиями (увеличение мышечной силы и т.д.).
Ацефен в высшей степени благоприятно воздействует на липидный обмен, усиливает синтез фосфоролипидов мозга, мембран клеток печени, нервных волокон. Механизм улучше¬ния состояния мембран нервных клеток под действием ацефена лежит в основе значительного улучшения памяти на фоне при¬менения ацефена.
Ацефен снижает содержание в клетках мозга липофус¬цина, который является «пигментом старения», тем самым, ока¬зывая «омолаживающее» действие на ЦНС.
Форма выпуска препарата: таблетки по 0,1 г, покрытые желтой оболочкой. Выпускаются также флаконы с 0,25 г препарата для внутримышечного введения.
Как в медицинской, так и в спортивной практике ацефен назначают внутрь по 0,1-0,3 г от 3 до 5 раз в сутки. Внутримы¬шечно назначают по 0,25 г на инъекцию 1-3 раза в день.
Побочных действий ацефен не вызывает, действует мяг¬ко и физиологично.
Пантотенат кальция.
Кальциевая соль Д-(+) - пантотеновой кислоты. Пантотенат кальция является витамином группы В (вита¬мин B5). Обладает способностью помимо своего витаминного действия усиливать синтез в организме ацетилхолина. С этим связана способность пантотената кальция увеличивать мышеч¬ную силу и выносливость, проводимость нервного импульса по периферическим нервным волокнам, улучшать память и обу¬чаемость. Значительно увеличивается сила нервно-мышечного аппарата.
Название «Пантотенат» происходит от слова «пантос», что значит «всеобщий». Такое название было дано пантотенату кальция потому, что он обладает способностью улучшать все без исключения виды обмена за счет мощного энергизирующе¬го действия.
Пантотенат кальция обладает столь мощным анаболиче¬ским действием, что в больших дозах превосходит эффект, по¬лучаемый от анаболических стероидов. Безо всякого преувели¬чения пантотенат кальция можно назвать «витаминным анабо¬ликом», т.е. говорит о значительном замедлении катаболизма.
Применение пантотената кальция значительно снижает основной обмен. Это приводит к быстрому росту массы тела, как результату уменьшения доли окисляемых белков.
Пантотенат кальция усиливает синтез стероидных гор¬монов и гемоглобина. Он является препаратом «экономизи¬рующего действия», т.к. делает любую работу более экономич¬ной, повышая ее КПД. Пантотенат в значительной степени по¬вышает общую выносливость и переносимость больших физи¬ческих нагрузок. Является также прекрасным «восстановите¬лем» в посттренировочном периоде.
Пантотенат понижает уровень сахара в крови, что спо¬собствует большему выбросу в кровь соматотропного гормона.
Пантотенат способствует выведению из организма все¬возможных токсинов и ядов, алкоголя, токсичных лекарствен¬ных соединений.
Пантотенат участвует в важнейших реакциях переноса энергии и синтезе фосфорных соединений. Он обладает выра¬женными радиозащитными свойствами. Под его действием вы¬деление радиоактивных веществ из организма увеличивается в 2 раза. Пантотенат в значительной степени усиливает синтез в организме стероидных соединений, в т.ч. и андрогенов.
В медицинской практике пантотенат используется как дезинтоксикационное, антиаллергическое, противовоспали¬тельное и общеукрепляющее средство. Обладает сильным ан-тистрессовым действием. Укрепляет нервную систему. Нали¬чие двух метильных радикалов (-СН3) придает препарату липо¬тропные свойства и способность снижать уровень холестерина в крови. Пантотенат усиливает всасывание из кишечника ионов калия, что наряду с усилением синтеза ацетилхолина играет немало важную роль в процессах усиления мышечного сокра¬щения.
По способности усиливать в организме синтез ацетил¬холина и по способности оказывать анаболическое действие пантотенат значительно превосходит холина хлорид и ацефен.
В спортивной практике пантотенат используют в каче¬стве анаболического, повышающего силу и выносливость сред¬ства, в качестве восстановителя после больших физических на¬грузок, а также в качестве средства, прикрывающего печень от возможного токсического действия анаболических стероидов и других препаратов из раздела спортивной фармакологии.
Выпускается препарат в таблетках по 0,1 г. Суточные дозы ко¬леблются от 0,3 до 3 г в сутки.
Побочных действий пантотенат кальция не имеет, ал¬лергических реакций не вызывает.
Пантогам.
Кальциевая соль D-( + )-α,γ-диокси-β-β-диметилбутирил-γ¬-аминомасляной кислоты.
Пантогам является производным пантотеновой и у-¬аминомасляной кислот. По классификации относится к «ноо¬тропам», препаратам, улучшающим мышление.
Фармакологические свойства пантогама являют собой симбиоз эффектов пантотеновой и у-аминомасляной кислот.
Пантогам значительно (в большей степени, чем панто¬тенат) понижает основной обмен. Вызывает значительную прибавку массы тела (при правильно построенном тренировоч¬ном процессе).
Увеличивает синтез ацетилхолина и, как следствие, мышечную силу и массу. Под влиянием пантогама значительно улучшается энергетический обмен, увеличиваются в размерах мышечные митохондрии. Это приводит к значительному уве¬личению как силовой, так и общей выносливости.
Пантогам оказывает некоторое успокаивающее действие на ЦНС, уменьшает потребность организма в кислороде и дру¬гих энергетических субстратах, т.е. проявляет антигипоксиче¬ские свойства.
Пантогам усиливает синтез в организме нуклеиновых кислот и белка, повышает содержание в организме стероидов, в том числе и андрогенов. Обладает противосудорожным дейст¬вием. Снижает повышенное давление.
В медицинской практике пантогам используется с об¬щеукрепляющей целью при общем истощении нервной систе¬мы, для улучшения памяти при заболеваниях, ведущим сим¬птомом которых являются нарушения запоминания, при судо¬рожных синдромах и эпилепсии, для повышения как умствен-ной, так и физической работоспособности; для улучшения внимания, памяти и речи у больных, перенесших сотрясения мозга и инсульты.
В спортивной практике пантогам используется как не¬допинговое анаболическое средство, средство для повышения всех видов выносливости, а также в качестве восстановителя после объемных истощающих физических нагрузок.
По анаболическому действию пантогам превосходит пантотеновую кислоту, обладая помимо анаболического, еще выраженным успокаивающим действием. Успокаивающее дей¬ствие пантогама делает его ценным средством для борьбы с предстартовой лихорадкой, т.к. наряду с успокаивающим дей¬ствием отсутствует расслабляющее.
Форма выпуска препарата: таблетки по 0,25 и 0.5 г. Как в медицинской, так и в спортивной практике пантогам применяется примерно в одинаковых дозах. Разовая доза пре¬парата: 0,5 - 1 г, суточная доза 1,5 - 3 г.
Побочных действий пантогам не оказывает и противо¬показаний не имеет.
Как видим, на сегодняшний день существует довольно большой выбор препаратов, усиливающих холинэргические процессы в организме. В наличии имеются как препараты, от¬несенные к допингам, так и недопинговые средства. Всегда можно выбрать препарат, наиболее подходящий в данной си¬туации.
(2-0ксиэтил) - триметиламмония хлорид.
Холина хлорид относится к витаминоподобным вещест¬вам, является в организме предшественником ацетилхолина, одной из его составных частей в процессе синтеза. Поэтому введение холина хлорида в организм приводит к усилению синтеза ацетилхолина и, как следствие, активизации холинер¬гических структур. Это приводит к улучшению нервно-¬мышечной проводимости и увеличению мышечной силы, уси¬лению перистальтики желудочно-кишечного тракта и усиле¬нию выделения пищеварительных соков. Холина хлорид по¬вышает тонус парасимпатической нервной системы и приводит к усилению анаболических процессов в организме. В результа¬те равновесие смещается от катаболических в сторонку анабо¬лических процессов. .
Очень важным свойством холина является его анти¬склеротическое действие. Ни одно другое вещество так не пре¬пятствует развитию атеросклероза, как холин. Антиатероскле¬ротическое действие фосфолипидов проявляется, кстати гово¬ря, не само по себе, как считалось ранее, а лишь постольку, по-скольку от молекул фосфолипидов происходит отщепление молекул холина, который и оказывает антиатеросклеротиче¬ское действие.
Холин предупреждает и излечивает жировую дегенера¬цию печени самой различной этиологии за счет высокого со¬держания лабильных метильных групп (-СН3), улучшает функ¬цию почек. Холин является одним из немногих веществ, кото¬рые улучшают функцию тимуса (вилочковой железы), повы¬шая тем самым тканевой (противораковый) иммунитет. По¬скольку тимус содержит и факторы, улучшающие формирова¬ние антиинфекционного иммунитета, он косвенным образом способствует также улучшению противомикробного и проти¬вовирусного иммунитета.
В печени из холина происходит синтез собственных фосфолипидов организма. Фосфолипиды принимают участие в построении клеточных мембран всего организма, но в наи¬большей степени клеточных мембран и оболочек стволов и тел нервных клеток, а также клеток печени, сердца. Холин обладает антиоксидантным действием, тормозя образо¬вание в организме свободных радикалов.
Холина хлорид улучшает память, повышает продуктив¬ность мышления и обучаемость, обладает общим энергизи¬рующим действием.
В медицинской практике холина хлорид используется для лечения болезней печени, сердечно-сосудистой, нервной системы, для улучшения памяти и лечения хронического пере¬утомления.
В спортивной практике холина хлорид используется как восстановитель после больших физических нагрузок, как средство, повышающее мышечную силу, а также в качестве легкого анаболического средства.
Форма выпуска препарата: 20% раствор в ампулах по 1 О мл для внутривенного введения и приема внутрь. Порошок.
Способ применения: Для внутривенного введения 20% раствор разводят физ. раствором или 5% раствором глюкозы до 1 % раствора и вводят капельно по 300 мл. Внутрь препарат принимают по 5мл (1 чайная ложка) 20% раствора 3-5 раз в день
Побочные действия при использовании этого препарата, как правило, отсутствуют. Лишь при быстром внутривенном введении могут появиться ощущения жары и тошноты. Может временно снизиться давление за счет резкого расширения сосу¬дов. Все эти явления преходящи и заканчиваются после окон¬чания введения препарата.
Ацефен.
Р-Диметиламиноэтилового эфира пара-хлорфеноксиуксусной кислотыгидрохлорид.
Ацефен был открыт при разработке стимуляторов роста растений. По классификации относится к психоэнергизаторам, т.к., не обладая ни возбуждающим, ни успокаивающим дейст¬вием, способен значительно повысить общий психический то¬нус человека.
В организме ацефен расщепляется с выделением холина. На действии холина и основывается большинство эффектов ацефена.
Отличие ацефена от холина хлорида в чистом виде за¬ключается в том, что ацефен действует преимущественно на центральную нервную систему и нервно-мышечную проводи¬мость. На парасимпатическую нервную систему ацефен не влияет, хотя общие эффекты, касающиеся всего организма, присущи ацефену в той же степени, что и холина хлориду. В отличие от холина хлорида ацефен обладает значительно более выраженным анаболическим и общетонизирующим действием. Ацефен является идеальным «восстановителем», помогая орга¬низму восстановиться после больших физических нагрузок ис¬тощающего характера.
В основе анаболического и психостимулирующего дей¬ствия ацефена лежит его способность избирательно (в извест¬ной мере) повышать содержание холина в головном мозге ипериферических нервных структурах (особенно нервно¬-мышечном аппарате). Это приводит к усилению деятельности холинергических структур. При этом повышаются скорость проведения нервного импульса по нервным стволам, усилива¬ется синтез ацетилхолина со всеми вытекающими отсюда по¬следствиями (увеличение мышечной силы и т.д.).
Ацефен в высшей степени благоприятно воздействует на липидный обмен, усиливает синтез фосфоролипидов мозга, мембран клеток печени, нервных волокон. Механизм улучше¬ния состояния мембран нервных клеток под действием ацефена лежит в основе значительного улучшения памяти на фоне при¬менения ацефена.
Ацефен снижает содержание в клетках мозга липофус¬цина, который является «пигментом старения», тем самым, ока¬зывая «омолаживающее» действие на ЦНС.
Форма выпуска препарата: таблетки по 0,1 г, покрытые желтой оболочкой. Выпускаются также флаконы с 0,25 г препарата для внутримышечного введения.
Как в медицинской, так и в спортивной практике ацефен назначают внутрь по 0,1-0,3 г от 3 до 5 раз в сутки. Внутримы¬шечно назначают по 0,25 г на инъекцию 1-3 раза в день.
Побочных действий ацефен не вызывает, действует мяг¬ко и физиологично.
Пантотенат кальция.
Кальциевая соль Д-(+) - пантотеновой кислоты. Пантотенат кальция является витамином группы В (вита¬мин B5). Обладает способностью помимо своего витаминного действия усиливать синтез в организме ацетилхолина. С этим связана способность пантотената кальция увеличивать мышеч¬ную силу и выносливость, проводимость нервного импульса по периферическим нервным волокнам, улучшать память и обу¬чаемость. Значительно увеличивается сила нервно-мышечного аппарата.
Название «Пантотенат» происходит от слова «пантос», что значит «всеобщий». Такое название было дано пантотенату кальция потому, что он обладает способностью улучшать все без исключения виды обмена за счет мощного энергизирующе¬го действия.
Пантотенат кальция обладает столь мощным анаболиче¬ским действием, что в больших дозах превосходит эффект, по¬лучаемый от анаболических стероидов. Безо всякого преувели¬чения пантотенат кальция можно назвать «витаминным анабо¬ликом», т.е. говорит о значительном замедлении катаболизма.
Применение пантотената кальция значительно снижает основной обмен. Это приводит к быстрому росту массы тела, как результату уменьшения доли окисляемых белков.
Пантотенат кальция усиливает синтез стероидных гор¬монов и гемоглобина. Он является препаратом «экономизи¬рующего действия», т.к. делает любую работу более экономич¬ной, повышая ее КПД. Пантотенат в значительной степени по¬вышает общую выносливость и переносимость больших физи¬ческих нагрузок. Является также прекрасным «восстановите¬лем» в посттренировочном периоде.
Пантотенат понижает уровень сахара в крови, что спо¬собствует большему выбросу в кровь соматотропного гормона.
Пантотенат способствует выведению из организма все¬возможных токсинов и ядов, алкоголя, токсичных лекарствен¬ных соединений.
Пантотенат участвует в важнейших реакциях переноса энергии и синтезе фосфорных соединений. Он обладает выра¬женными радиозащитными свойствами. Под его действием вы¬деление радиоактивных веществ из организма увеличивается в 2 раза. Пантотенат в значительной степени усиливает синтез в организме стероидных соединений, в т.ч. и андрогенов.
В медицинской практике пантотенат используется как дезинтоксикационное, антиаллергическое, противовоспали¬тельное и общеукрепляющее средство. Обладает сильным ан-тистрессовым действием. Укрепляет нервную систему. Нали¬чие двух метильных радикалов (-СН3) придает препарату липо¬тропные свойства и способность снижать уровень холестерина в крови. Пантотенат усиливает всасывание из кишечника ионов калия, что наряду с усилением синтеза ацетилхолина играет немало важную роль в процессах усиления мышечного сокра¬щения.
По способности усиливать в организме синтез ацетил¬холина и по способности оказывать анаболическое действие пантотенат значительно превосходит холина хлорид и ацефен.
В спортивной практике пантотенат используют в каче¬стве анаболического, повышающего силу и выносливость сред¬ства, в качестве восстановителя после больших физических на¬грузок, а также в качестве средства, прикрывающего печень от возможного токсического действия анаболических стероидов и других препаратов из раздела спортивной фармакологии.
Выпускается препарат в таблетках по 0,1 г. Суточные дозы ко¬леблются от 0,3 до 3 г в сутки.
Побочных действий пантотенат кальция не имеет, ал¬лергических реакций не вызывает.
Пантогам.
Кальциевая соль D-( + )-α,γ-диокси-β-β-диметилбутирил-γ¬-аминомасляной кислоты.
Пантогам является производным пантотеновой и у-¬аминомасляной кислот. По классификации относится к «ноо¬тропам», препаратам, улучшающим мышление.
Фармакологические свойства пантогама являют собой симбиоз эффектов пантотеновой и у-аминомасляной кислот.
Пантогам значительно (в большей степени, чем панто¬тенат) понижает основной обмен. Вызывает значительную прибавку массы тела (при правильно построенном тренировоч¬ном процессе).
Увеличивает синтез ацетилхолина и, как следствие, мышечную силу и массу. Под влиянием пантогама значительно улучшается энергетический обмен, увеличиваются в размерах мышечные митохондрии. Это приводит к значительному уве¬личению как силовой, так и общей выносливости.
Пантогам оказывает некоторое успокаивающее действие на ЦНС, уменьшает потребность организма в кислороде и дру¬гих энергетических субстратах, т.е. проявляет антигипоксиче¬ские свойства.
Пантогам усиливает синтез в организме нуклеиновых кислот и белка, повышает содержание в организме стероидов, в том числе и андрогенов. Обладает противосудорожным дейст¬вием. Снижает повышенное давление.
В медицинской практике пантогам используется с об¬щеукрепляющей целью при общем истощении нервной систе¬мы, для улучшения памяти при заболеваниях, ведущим сим¬птомом которых являются нарушения запоминания, при судо¬рожных синдромах и эпилепсии, для повышения как умствен-ной, так и физической работоспособности; для улучшения внимания, памяти и речи у больных, перенесших сотрясения мозга и инсульты.
В спортивной практике пантогам используется как не¬допинговое анаболическое средство, средство для повышения всех видов выносливости, а также в качестве восстановителя после объемных истощающих физических нагрузок.
По анаболическому действию пантогам превосходит пантотеновую кислоту, обладая помимо анаболического, еще выраженным успокаивающим действием. Успокаивающее дей¬ствие пантогама делает его ценным средством для борьбы с предстартовой лихорадкой, т.к. наряду с успокаивающим дей¬ствием отсутствует расслабляющее.
Форма выпуска препарата: таблетки по 0,25 и 0.5 г. Как в медицинской, так и в спортивной практике пантогам применяется примерно в одинаковых дозах. Разовая доза пре¬парата: 0,5 - 1 г, суточная доза 1,5 - 3 г.
Побочных действий пантогам не оказывает и противо¬показаний не имеет.
Как видим, на сегодняшний день существует довольно большой выбор препаратов, усиливающих холинэргические процессы в организме. В наличии имеются как препараты, от¬несенные к допингам, так и недопинговые средства. Всегда можно выбрать препарат, наиболее подходящий в данной си¬туации.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:13
8. Йохимбин.
Препараты йохимбина заполонили все аптеки, а так же все магазины, торгующие добавками спортивного питания для спортсменов. Назойливая реклама пропагандирует йохимбин во всевозможных его формах как стимулятор «мужских спо¬собностей» и средство для наращивания мышечной массы за счет усиления синтеза в организме тестостерона – основного мужского полового гормона.
Что такое йохимбин? Это алкалоид, получаемый из ко¬ры африканского дерева Fausinystalia johimbe. К медицинской практике и свободной продаже разрешен йохимбина гидрохло¬рид - наиболее легко диссоциируемая в организме соль йохим¬бина.
Лекарство это очень старое, открытое еще в позапрош¬лом веке. Тогда же начались первые поставки йохимбина в Россию. Использовался он в основном в виде порошков. В СССР йохимбин тоже закупался и использовался в виде по¬рошков, но уже сложных. Йохимбин смешивали с солями стрихнина или секуринина. Эти два алкалоида обладают свой¬ством повышать чувствительность нервных окончаний и таким образом усиливать половую функцию. В смеси с любым из этих веществ йохимбин действовал намного сильнее. В страну йохимбина ввозилась очень мало, и только очень узкий круг людей из партноменклатуры и кругов близких правительству через сеть спецаптек имел доступ к этому препарату.
Лично я первые упоминания о йохимбине, как средстве, повышающем потенцию, встретил в «Справочнике практиче¬ского врача», выпущенном в 1936 г. Скрывать от «народа» су¬ществующие тогда лекарства было не принято. Совсем другое дело продавать. Продавать уже было необязательно.
Всем сексопатологам раньше знакомы были комбиниро¬ванные препараты для лечения мужской импотенции, которые нелегально (или полулегально) привозились в СССР из араб¬ских стран. Это были комбинированные таблетки, которые включали в себя йохимбин, стрихнин, секуренин, прозерин и какой-либо из препаратов фосфора (чаще всего глицерофосфат кальция) в виде наполнителя. Тогда еще считалось, что введе¬ние фосфора извне способно укрепить нервную систему.
Сейчас, когда международная торговля развивается «семимильными» шагами, мы переживаем настоящий йохим¬биновый бум. О пользе международной торговли спору нет, она является стимулом производства как в стране экспортере, так и в стране импортере. Однако назойливая реклама при оби¬лии лекарственных форм заставляет задуматься. Если препарат настолько хорош, то зачем его так рекламировать? Все мы зна¬ем десятки и сотни лекарств, которые в рекламе не нуждаются. Все и так знают, насколько они сильны. К тому же реклама йо¬химбина носит явно преувеличенный характер, а зачастую и противоречивый.
Передо мной лежит один из самых серьезных, на мой взгляд, культуристических журналов «Ironman» № 2 за 1999 г.
На стр. 22 задается вопрос об эффективности йохимбина в культуризме. На этой же странице, а также на стр. 33 дается подробный ответ на этот вопрос, а так же реклама препарата «Суперйохимбе» (без приведения дозировок почему-то и без указания цены, что является грубейшим нарушением с точки зрения теории и практики рекламы). В ответе на вопрос сказа¬но, что «йохимбин издавна пользуется славой гормонального стимулятора». Вот только интересно было бы узнать, синтез какого именно гормона стимулируется йохимбином? (прим. автора Ю.Б.)
Далее пишется, что йохимбин увеличивает либидо, рас¬ширяет сосуды и усиливает приток крови к кавернозной ткани мужских половых органов. Отсюда делается вывод, что йохим¬бин усиливает содержание тестостерона в организме.
Более чем странное утверждение. Ведь йохимбин уве¬личивает либидо, расширяет сосуды и увеличивает приток кро¬ви к кавернозной ткани не только у мужчин, но так же и у женщин. За счет чего? Уж, не за счет ли тестостерона? Крайне сомнительно. Во-первых, либидо женщины, а, равно как и кро-венаполнение пещеристых тел, в основном зависят от женских половых гормонов - эстрогенов. Во-вторых, если бы йохимбин усиливал синтез в организме тестостерона, то женщины, посто¬янно принимающие йохимбин в качестве спортивного стиму¬лятора, обрастали бы бородой, усами и волосами на теле. У них грубел бы голос и т.д. Ничего этого мы не видим. И уже одно только это заставляет нас усомниться в «тестостероновом» ме¬ханизме действия йохимбина.
Как человек, знакомый с азами сексопатологии, открою вам маленькую тайну: эрекция (кровенаполнение половых ор¬ганов) как у мужчин, так и у женщин зависит не от исходно высокого или низкого уровня половых гормонов, а от его коле¬баний. Уровень тестостерона в организме мужчины может быть очень высоким, но эрекция будет полностью отсутство¬вать, если этот уровень не совершит колебания в сторону еще более высокого уровня. И, наоборот, содержание тестостеронов в организме может быть довольно низким, однако, стоит его уровню совершить колебание в сторону повышения, как сразу возникает стойкая эрекция. Не все так просто в человеческом организме. Высокий уровень тестостерона может быть обусловлено всего лишь на всего низкой чувствительностью клеток к тестостерону. Ни о каком активном анаболизме здесь и речи быть не может. Низкий же уровень тестостерона в организме может быть следствием высокой чувствительности к нему кле¬ток и даже при таком низком уровне возможно активное протекание анаболической реакции.
Автор ответа на вопрос читателя пишет, что йохимбин является β2 адренергическим агонистом и за счет этого, дес¬кать, усиливает приток крови к половому члену и затрудняет ее отток. Это и увеличивает либидо.
Фраза сия заставила меня крепко задуматься. Какой же уверенностью в собственной эрудиции и собственных знаниях надо обладать, чтобы писать такие вещи! Вещи вопиющие в своей безграмотности. Откройте любой биохимический спра¬вочник и оттуда вы узнаете, что йохимбина - это классический антагонист β2-адренорецепторов. Именно этим и обусловлена его способность расширять сосуды кавернозной ткани. Ведь β2-¬агонисты эти сосуды наоборот сужают. Классическим агони¬стом β2-адренорецепторов является клофелин. Самое частое побочное действие при применении клофелина у мужчин – это импотенция.
Что же касается утверждения, будто бы либидо возника¬ет из-за притока крови к половому члену и затруднения ее от¬тока, тут уж и вовсе мое почтение. Предлагаю автору этой фра¬зы проделать простой эксперимент: затяните шнурком основа¬ние полового члена. Очень быстро возникнет эрекция, т.к. по глубоким артериями кровь будет поступать в член, а по более поверхностно расположенным венам оттекать она не сможет. Теперь вопрос на засыпку: появится ли у вас при такой «эрек¬ции» либидо? Лично я в этом сомневаюсь, хотя вы и утвер¬ждаете, что именно эрекция увеличивает либидо.
Сошлюсь опять на свой небольшой опыт сексопатолога. Либидо и эрекция - это две совершенно разные вещи и не все¬гда одна из них сопровождает другую. В здоровом организме выраженное либидо сопровождается эрекцией, но искусствен¬но вызванная эрекция к усилению либидо не приводит никогда. При расстройствах половой функции диссоциация либидо и эрекции достигает еще больших степеней. Даже очень сильное либидо может не сопровождаться эрекцией и даже очень силь¬ная эрекция может возникать безо всякой связи с либидо. Есть такая болезнь «приапизм». При этой болезни возникают силь¬ные эрекции, которые длятся до нескольких суток. Они на¬столько сильны, что становятся болезненными и больные кри¬чат от боли. Какое уж тут либидо. Даже близко нет.
Я рассказываю об этом столь подробно только потому, что хочу показать: упрощенный подход и тем более вопиющий дилетантизм неприемлемы при описании сложных физиологи¬ческих процессов.
От выработки катехоламинов нервными клетками, зависят такие сложные процессы как запоминание и воспроизведение информации, сексуальная активность(!), агрессивность и поис¬ковая реакция, уровень настроения и активность в жизненной борьбе, скорость мышления, эмоциональность, уровень общего энергетического потенциала и Т.д. Чем активнее идут синтез и выделение катехоламинов в количественном отношении, тем выше настроение, общий уровень активности, сексуальность, скорость мышления, да и просто работоспособность.
Препараты йохимбина заполонили все аптеки, а так же все магазины, торгующие добавками спортивного питания для спортсменов. Назойливая реклама пропагандирует йохимбин во всевозможных его формах как стимулятор «мужских спо¬собностей» и средство для наращивания мышечной массы за счет усиления синтеза в организме тестостерона – основного мужского полового гормона.
Что такое йохимбин? Это алкалоид, получаемый из ко¬ры африканского дерева Fausinystalia johimbe. К медицинской практике и свободной продаже разрешен йохимбина гидрохло¬рид - наиболее легко диссоциируемая в организме соль йохим¬бина.
Лекарство это очень старое, открытое еще в позапрош¬лом веке. Тогда же начались первые поставки йохимбина в Россию. Использовался он в основном в виде порошков. В СССР йохимбин тоже закупался и использовался в виде по¬рошков, но уже сложных. Йохимбин смешивали с солями стрихнина или секуринина. Эти два алкалоида обладают свой¬ством повышать чувствительность нервных окончаний и таким образом усиливать половую функцию. В смеси с любым из этих веществ йохимбин действовал намного сильнее. В страну йохимбина ввозилась очень мало, и только очень узкий круг людей из партноменклатуры и кругов близких правительству через сеть спецаптек имел доступ к этому препарату.
Лично я первые упоминания о йохимбине, как средстве, повышающем потенцию, встретил в «Справочнике практиче¬ского врача», выпущенном в 1936 г. Скрывать от «народа» су¬ществующие тогда лекарства было не принято. Совсем другое дело продавать. Продавать уже было необязательно.
Всем сексопатологам раньше знакомы были комбиниро¬ванные препараты для лечения мужской импотенции, которые нелегально (или полулегально) привозились в СССР из араб¬ских стран. Это были комбинированные таблетки, которые включали в себя йохимбин, стрихнин, секуренин, прозерин и какой-либо из препаратов фосфора (чаще всего глицерофосфат кальция) в виде наполнителя. Тогда еще считалось, что введе¬ние фосфора извне способно укрепить нервную систему.
Сейчас, когда международная торговля развивается «семимильными» шагами, мы переживаем настоящий йохим¬биновый бум. О пользе международной торговли спору нет, она является стимулом производства как в стране экспортере, так и в стране импортере. Однако назойливая реклама при оби¬лии лекарственных форм заставляет задуматься. Если препарат настолько хорош, то зачем его так рекламировать? Все мы зна¬ем десятки и сотни лекарств, которые в рекламе не нуждаются. Все и так знают, насколько они сильны. К тому же реклама йо¬химбина носит явно преувеличенный характер, а зачастую и противоречивый.
Передо мной лежит один из самых серьезных, на мой взгляд, культуристических журналов «Ironman» № 2 за 1999 г.
На стр. 22 задается вопрос об эффективности йохимбина в культуризме. На этой же странице, а также на стр. 33 дается подробный ответ на этот вопрос, а так же реклама препарата «Суперйохимбе» (без приведения дозировок почему-то и без указания цены, что является грубейшим нарушением с точки зрения теории и практики рекламы). В ответе на вопрос сказа¬но, что «йохимбин издавна пользуется славой гормонального стимулятора». Вот только интересно было бы узнать, синтез какого именно гормона стимулируется йохимбином? (прим. автора Ю.Б.)
Далее пишется, что йохимбин увеличивает либидо, рас¬ширяет сосуды и усиливает приток крови к кавернозной ткани мужских половых органов. Отсюда делается вывод, что йохим¬бин усиливает содержание тестостерона в организме.
Более чем странное утверждение. Ведь йохимбин уве¬личивает либидо, расширяет сосуды и увеличивает приток кро¬ви к кавернозной ткани не только у мужчин, но так же и у женщин. За счет чего? Уж, не за счет ли тестостерона? Крайне сомнительно. Во-первых, либидо женщины, а, равно как и кро-венаполнение пещеристых тел, в основном зависят от женских половых гормонов - эстрогенов. Во-вторых, если бы йохимбин усиливал синтез в организме тестостерона, то женщины, посто¬янно принимающие йохимбин в качестве спортивного стиму¬лятора, обрастали бы бородой, усами и волосами на теле. У них грубел бы голос и т.д. Ничего этого мы не видим. И уже одно только это заставляет нас усомниться в «тестостероновом» ме¬ханизме действия йохимбина.
Как человек, знакомый с азами сексопатологии, открою вам маленькую тайну: эрекция (кровенаполнение половых ор¬ганов) как у мужчин, так и у женщин зависит не от исходно высокого или низкого уровня половых гормонов, а от его коле¬баний. Уровень тестостерона в организме мужчины может быть очень высоким, но эрекция будет полностью отсутство¬вать, если этот уровень не совершит колебания в сторону еще более высокого уровня. И, наоборот, содержание тестостеронов в организме может быть довольно низким, однако, стоит его уровню совершить колебание в сторону повышения, как сразу возникает стойкая эрекция. Не все так просто в человеческом организме. Высокий уровень тестостерона может быть обусловлено всего лишь на всего низкой чувствительностью клеток к тестостерону. Ни о каком активном анаболизме здесь и речи быть не может. Низкий же уровень тестостерона в организме может быть следствием высокой чувствительности к нему кле¬ток и даже при таком низком уровне возможно активное протекание анаболической реакции.
Автор ответа на вопрос читателя пишет, что йохимбин является β2 адренергическим агонистом и за счет этого, дес¬кать, усиливает приток крови к половому члену и затрудняет ее отток. Это и увеличивает либидо.
Фраза сия заставила меня крепко задуматься. Какой же уверенностью в собственной эрудиции и собственных знаниях надо обладать, чтобы писать такие вещи! Вещи вопиющие в своей безграмотности. Откройте любой биохимический спра¬вочник и оттуда вы узнаете, что йохимбина - это классический антагонист β2-адренорецепторов. Именно этим и обусловлена его способность расширять сосуды кавернозной ткани. Ведь β2-¬агонисты эти сосуды наоборот сужают. Классическим агони¬стом β2-адренорецепторов является клофелин. Самое частое побочное действие при применении клофелина у мужчин – это импотенция.
Что же касается утверждения, будто бы либидо возника¬ет из-за притока крови к половому члену и затруднения ее от¬тока, тут уж и вовсе мое почтение. Предлагаю автору этой фра¬зы проделать простой эксперимент: затяните шнурком основа¬ние полового члена. Очень быстро возникнет эрекция, т.к. по глубоким артериями кровь будет поступать в член, а по более поверхностно расположенным венам оттекать она не сможет. Теперь вопрос на засыпку: появится ли у вас при такой «эрек¬ции» либидо? Лично я в этом сомневаюсь, хотя вы и утвер¬ждаете, что именно эрекция увеличивает либидо.
Сошлюсь опять на свой небольшой опыт сексопатолога. Либидо и эрекция - это две совершенно разные вещи и не все¬гда одна из них сопровождает другую. В здоровом организме выраженное либидо сопровождается эрекцией, но искусствен¬но вызванная эрекция к усилению либидо не приводит никогда. При расстройствах половой функции диссоциация либидо и эрекции достигает еще больших степеней. Даже очень сильное либидо может не сопровождаться эрекцией и даже очень силь¬ная эрекция может возникать безо всякой связи с либидо. Есть такая болезнь «приапизм». При этой болезни возникают силь¬ные эрекции, которые длятся до нескольких суток. Они на¬столько сильны, что становятся болезненными и больные кри¬чат от боли. Какое уж тут либидо. Даже близко нет.
Я рассказываю об этом столь подробно только потому, что хочу показать: упрощенный подход и тем более вопиющий дилетантизм неприемлемы при описании сложных физиологи¬ческих процессов.
От выработки катехоламинов нервными клетками, зависят такие сложные процессы как запоминание и воспроизведение информации, сексуальная активность(!), агрессивность и поис¬ковая реакция, уровень настроения и активность в жизненной борьбе, скорость мышления, эмоциональность, уровень общего энергетического потенциала и Т.д. Чем активнее идут синтез и выделение катехоламинов в количественном отношении, тем выше настроение, общий уровень активности, сексуальность, скорость мышления, да и просто работоспособность.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:15
Основные виды катехоламинов в организме представле¬ны тремя соединениями: 1. Адреналин. 2. Норадренали. 3. Дофамин.
На вершине регуляции находится норадреналин. Воз¬действуя на клетки гипоталамуса, норадреналин вызывает вы¬деление в кровь гонадолиберина (декапептида). Гонадолибе¬рин, действуя на гипофиз, приводит к выбросу в кровь гона¬дотропного гормона. Гонадотропный гормон вызывает рост и размножение половых клеток, как у мужских особей, так и у женских. Половые гормоны воздействуют на клетки половых органов и в случае значительного перепада концентрации в сторону повышения (о чем мы уже говорили), вызывают весь комплекс реакций, подготавливающих организм к половому акту. Клетки половых органов сами способны секретировать определенного типа регуляторы. Эти регуляторы воздейст¬вуют как на половые клетки, так и на клетки нервной систе¬мы, изменяя их чувствительность как к местным регуляторам, так и ко всем другим факторам регуляции сексуального пове¬дения.
Организм человека устроен очень мудро. Регуляция той или иной системы никогда не бывает одноуровневой. Эволюционный отбор прошли лишь те организмы, регуляция которых была многократно продублирована на самых различ¬ных уровнях.
Норадреналин как регулятор сексуальных поведенче¬ских реакций и половой функции в целом не просто стимули¬рует синтез и выброс в кровь декапептида. Он способен не менее эффективно воздействовать и на нижележащие этажи регуляции. Норадреналин усиливает выброс гонадотропного гормона, активизирует секрецию половых гормонов из поло¬вых желез, воздействует непосредственно на клетки половых органов и нервных центров, отвечающих за сексуальные по¬веденческие реакции, он также повышает чувствительность клеток (половых, соматических, нервных) к действию поло¬вых гормонов, воздействуя на специфические рецепторы кле¬ток, воспринимающих половые гормоны.
Гонадолиберин, находящийся на более низком этаже ре¬гуляции половой функции, хоть и считается основным регуля¬тором выброса соматотропина, но также, способен воздейство¬вать и на все нижележащие этажи. Он увеличивает секрецию половых гормонов, воздействует на клетки половых органов и нервных центров, рецепторы половых и нервных клеток.
То же самое можно сказать о гонадотропине, который хоть и считается основным регулятором размножения половых клеток, может так же воздействовать и на все нижележащие этажи регуляции.
Принцип множественной регуляции предстает перед нами в еще более сложном виде, если учесть, что он имеет не только прямой, но и обратный характер. Норадреналин не про¬сто действует на все нижележащие уровни регуляции, но и все нижележащие регуляторы способны воздействовать на уровень норадреналина по механизму как положительной, так и отри¬цательной обратной связи. Мы преднамеренно не рассматрива¬ем регуляцию половой функции во всей ее полноте, что бы не забивать голову читателя избытком информации.
Приведу лишь самый простой пример: норадренали способен повысить чувствительность половых и нервных кле¬ток к половым гормонам, однако половые гормоны, оказывая свое действие на половые и нервные клетки, автоматически снижают секрецию норадреналина. По механизму отрицатель-ной обратной связи. И принцип обратной связи действует на всех этажах регуляции относительно ко всем регуляторам.
Регуляция сексуального поведения подобна вмешатель¬ству в сложную симфонию, где все отлажено и нет места ниче¬му лишнему. Вмешиваться можно на разных уровнях, но де¬лать это надо крайне осторожно, чтобы не поломать целостный механизм, отлаженный и работающий как часы.
Итак, мы начали с нарадреналина. Это, конечно, не единственный нейромедиатор, регулирующий половую функ¬цию, но, по крайней мере, один из основных.
Теперь разумным было бы задать вопрос: откуда берет¬ся сам норадреналин?
Норадренали вырабатывается норадренергическими нейронами, т.е. нервными клетками, которые вырабатывают нораденалин и ничего больше. Норадренергические нейроны находятся в головном и спинном мозге, сеть норадренергиче¬ских нейронов формирует симпатическую нервную систему (интервирует все внутренние органы). Даже в обычных сома¬тических нервных волокнах, где основным передатчиком нерв¬ного сигнала служит ацетихолин (нервы, передающие двига¬тельный импульс на мышцы), в последние годы были обнару¬жены симпатические веточки, вырабатывающие норадренали¬ны в комплексе Гольджи нервной клетки I синтезируется норадреналин и хранится в специальных пузырьках.
При возбуждении клетки возникает ток пузырьков но¬радреналина. На границе с синаптической щелью они лопают¬ся и норадреналин выбрасывается в синаптическую щель ¬пространства между двумя нервными клетками.
Нервная клетка II имеет на своей поверхности β2-¬адренорецепторы, которые и воспринимают действие норадре¬налина (на поверхности нейрона П имеются и постсинаптиче¬ские α-адренорецепторы, но в значительно меньшем количест¬ве и в данном случае мы пренебрегаем их наличием).
В мембране нейрона II заключен фермент особого рода – «аденилатциклаза». Аденилатциклаза активизируется β2-¬адренорецепторами и сразу же запускает процесс распада АТФ до ц-АМФ (циклический аденодинмонофосфат) и АДФ. ц¬-АМФ является вторичным посредником гормонального сигна¬ла и выполняет в клетке все те функции, которые мог бы вы¬полнить норадреналин, если бы он был способен проникать внутрь нервных клеток извне. Меняется химизм нейрона П, в нем синтезируются те вещества, которые необходимы для осу¬ществления эффектов норадреналина.
На пресинаптической мембране нейрона I имеются α-¬адрено-рецепторы. Их основная функция в данном случае (речь идет о норадренергической нервной клетке) заключается в том, чтобы регулировать поток пузырьков, содержащих норадрена¬лин. Активация пресинаптических а2-адренорецепторов приво¬дит к торможению и даже полному прекращению тока норад¬реналина к синаптической щели. Уже знакомым нам а2¬стимулирующим средством является клофелин. Введение в ор¬ганизм клофелина блокирует выброс норадреналина, который является сильным сосудосуживающим средством. Как резуль¬тат - клофелин оказывает сосудорасширяющий эффект и сни¬жает повышенное артериальное давление.
На вершине регуляции находится норадреналин. Воз¬действуя на клетки гипоталамуса, норадреналин вызывает вы¬деление в кровь гонадолиберина (декапептида). Гонадолибе¬рин, действуя на гипофиз, приводит к выбросу в кровь гона¬дотропного гормона. Гонадотропный гормон вызывает рост и размножение половых клеток, как у мужских особей, так и у женских. Половые гормоны воздействуют на клетки половых органов и в случае значительного перепада концентрации в сторону повышения (о чем мы уже говорили), вызывают весь комплекс реакций, подготавливающих организм к половому акту. Клетки половых органов сами способны секретировать определенного типа регуляторы. Эти регуляторы воздейст¬вуют как на половые клетки, так и на клетки нервной систе¬мы, изменяя их чувствительность как к местным регуляторам, так и ко всем другим факторам регуляции сексуального пове¬дения.
Организм человека устроен очень мудро. Регуляция той или иной системы никогда не бывает одноуровневой. Эволюционный отбор прошли лишь те организмы, регуляция которых была многократно продублирована на самых различ¬ных уровнях.
Норадреналин как регулятор сексуальных поведенче¬ских реакций и половой функции в целом не просто стимули¬рует синтез и выброс в кровь декапептида. Он способен не менее эффективно воздействовать и на нижележащие этажи регуляции. Норадреналин усиливает выброс гонадотропного гормона, активизирует секрецию половых гормонов из поло¬вых желез, воздействует непосредственно на клетки половых органов и нервных центров, отвечающих за сексуальные по¬веденческие реакции, он также повышает чувствительность клеток (половых, соматических, нервных) к действию поло¬вых гормонов, воздействуя на специфические рецепторы кле¬ток, воспринимающих половые гормоны.
Гонадолиберин, находящийся на более низком этаже ре¬гуляции половой функции, хоть и считается основным регуля¬тором выброса соматотропина, но также, способен воздейство¬вать и на все нижележащие этажи. Он увеличивает секрецию половых гормонов, воздействует на клетки половых органов и нервных центров, рецепторы половых и нервных клеток.
То же самое можно сказать о гонадотропине, который хоть и считается основным регулятором размножения половых клеток, может так же воздействовать и на все нижележащие этажи регуляции.
Принцип множественной регуляции предстает перед нами в еще более сложном виде, если учесть, что он имеет не только прямой, но и обратный характер. Норадреналин не про¬сто действует на все нижележащие уровни регуляции, но и все нижележащие регуляторы способны воздействовать на уровень норадреналина по механизму как положительной, так и отри¬цательной обратной связи. Мы преднамеренно не рассматрива¬ем регуляцию половой функции во всей ее полноте, что бы не забивать голову читателя избытком информации.
Приведу лишь самый простой пример: норадренали способен повысить чувствительность половых и нервных кле¬ток к половым гормонам, однако половые гормоны, оказывая свое действие на половые и нервные клетки, автоматически снижают секрецию норадреналина. По механизму отрицатель-ной обратной связи. И принцип обратной связи действует на всех этажах регуляции относительно ко всем регуляторам.
Регуляция сексуального поведения подобна вмешатель¬ству в сложную симфонию, где все отлажено и нет места ниче¬му лишнему. Вмешиваться можно на разных уровнях, но де¬лать это надо крайне осторожно, чтобы не поломать целостный механизм, отлаженный и работающий как часы.
Итак, мы начали с нарадреналина. Это, конечно, не единственный нейромедиатор, регулирующий половую функ¬цию, но, по крайней мере, один из основных.
Теперь разумным было бы задать вопрос: откуда берет¬ся сам норадреналин?
Норадренали вырабатывается норадренергическими нейронами, т.е. нервными клетками, которые вырабатывают нораденалин и ничего больше. Норадренергические нейроны находятся в головном и спинном мозге, сеть норадренергиче¬ских нейронов формирует симпатическую нервную систему (интервирует все внутренние органы). Даже в обычных сома¬тических нервных волокнах, где основным передатчиком нерв¬ного сигнала служит ацетихолин (нервы, передающие двига¬тельный импульс на мышцы), в последние годы были обнару¬жены симпатические веточки, вырабатывающие норадренали¬ны в комплексе Гольджи нервной клетки I синтезируется норадреналин и хранится в специальных пузырьках.
При возбуждении клетки возникает ток пузырьков но¬радреналина. На границе с синаптической щелью они лопают¬ся и норадреналин выбрасывается в синаптическую щель ¬пространства между двумя нервными клетками.
Нервная клетка II имеет на своей поверхности β2-¬адренорецепторы, которые и воспринимают действие норадре¬налина (на поверхности нейрона П имеются и постсинаптиче¬ские α-адренорецепторы, но в значительно меньшем количест¬ве и в данном случае мы пренебрегаем их наличием).
В мембране нейрона II заключен фермент особого рода – «аденилатциклаза». Аденилатциклаза активизируется β2-¬адренорецепторами и сразу же запускает процесс распада АТФ до ц-АМФ (циклический аденодинмонофосфат) и АДФ. ц¬-АМФ является вторичным посредником гормонального сигна¬ла и выполняет в клетке все те функции, которые мог бы вы¬полнить норадреналин, если бы он был способен проникать внутрь нервных клеток извне. Меняется химизм нейрона П, в нем синтезируются те вещества, которые необходимы для осу¬ществления эффектов норадреналина.
На пресинаптической мембране нейрона I имеются α-¬адрено-рецепторы. Их основная функция в данном случае (речь идет о норадренергической нервной клетке) заключается в том, чтобы регулировать поток пузырьков, содержащих норадрена¬лин. Активация пресинаптических а2-адренорецепторов приво¬дит к торможению и даже полному прекращению тока норад¬реналина к синаптической щели. Уже знакомым нам а2¬стимулирующим средством является клофелин. Введение в ор¬ганизм клофелина блокирует выброс норадреналина, который является сильным сосудосуживающим средством. Как резуль¬тат - клофелин оказывает сосудорасширяющий эффект и сни¬жает повышенное артериальное давление.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:15
Нет среди нас, пожалуй, такого человека, который не знал бы о широкораспространном в уголовном, мире приеме: чтобы привести жертву в бессознательное состояние, ему в спиртной напиток (или какой-нибудь другой) подмешивают большую дозу клофелина в виде глазных капель, не имеющих вкуса и запаха, прозрачных на свет. Давление жертвы падает и она приходит в полное бессознательное состояние, после чего с ней можно делать все что угодно. Вот что такое активизация а2-адренорецепторов. Скажу даже больше: таких людей в реа¬нимации бывает крайне трудно спасти и они часто умирают. Давление падает настолько, что мозг не получает достаточного количества крови и гибнет от недостатка кислорода. Почему? Да потому, что все лекарства, предназначенные для подъема артериального давления, (сосудосуживающие средства) пред¬назначены для стимулирования α1-адренорецепторов, активи¬зация которых вызывает сосудосуживающий эффект. Однако все эти препараты не обладают должной селективностью (избирательностью действия) и неизбежно затрагивают а2¬-адренорецепторы, стимуляция которых вызывает еще большее расширение сосудов и еще большее падение артериального давления.
Для того, чтобы вызвать усиление тока норадреналина по направлению к синаптической щели, необходимо заблоки¬ровать а2-адренорецепторы. Йохимбин успешно справляется с этой задачей, являясь а2-адреноблокатором, он усиливает ток норадреналина, его выброс в синаптическую щель со всеми вы¬текающими отсюда эффектами.
Благодаря норадреносимпотенцирующему действию, йохимбин значительно увеличивает общую работоспособность, повышает мышечную силу, ускоряет двигательную и чувстви¬тельную реакцию, проявляет энергизирующие действие, за счет увеличения количества ц-АМФ усиливает липолиз (разруше¬ние нейтрального жира с выходом свободных жирных кислот в кровь и с их последующим окислением в печени, которое со¬провождается выходом большого количества энергии). Йохим¬бин благодаря тому же норадреналиновому эффекту повышает общую эмоциональность, а так же все сексуальные реакции. Возрастает сексуальная чувствительность, яркость оргазма.
Усиление синтеза половых гормонов в организме не происходит, а вот повышение чувствительности клеток к уже имеющимся половым гормонам действительно имеет место. Это имеет большое значение для осуществления полового акта, но никакого анаболического стимула не дает, т.к. количество половых гормонов (в данном случае речь идет о тестостероне) не изменяется. Поэтому приписывать йохимбину анаболиче¬ские свойства было бы грубейшей ошибкой. Йохимбин – это хороший стимулятор энергизирующего типа действия. Благо¬даря норадреналиновому механизму, он стимулирует как общую психическую, общую двигательную, так и общую сексу¬альную сферу. Но приписывать ему то, чем он не обладает (в данном случае, анаболический эффект), по меньшей мере, без¬грамотно.
Вспомните, есть много веществ, в т.ч. и алкалоидов рас¬тительного происхождения, которые проявляют стимулирую¬щее действие путем стимуляции норадреналинового механиз¬ма. Всем нам давно известный эфедрин вызывает усиление вы¬броса норадреналина из нервных окончаний за счет ускорен-ного разрушения пузырьков, несущих норадреналин. Кроме того, он повышает чувствительность постсенаптических рецеп¬торов к норадреналину.
В целом действие на организм йохимбина и эфедрина во многом совпадают, т.к., конечный результат их действия на нервные клетки - это усиление кругооборота норадреналина. Оба эти препарата являются хорошими стимуляторами, не вы¬зывающими истощения ЦНС, оба они активизируют половую сферу с увеличением либидо и потенции (причем эта активиза¬ция носит умеренный характер). Но ожидать каких-то чудес от них не стоит. Это хорошие стимуляторы, но не более того. При регулярном приеме быстро развивается привыкание и действие ослабляется, поэтому принимать их лучше всего не более ме¬сяца, делая месячные же перерывы для восстановления чувст¬вительности организма к препарату.
Различия между эфедрином и йохимбином тоже, конеч¬но же, есть - эфедрин несколько больше стимулирует мышеч¬ную силу, а йохимбин несколько больше влияет на потенцию.
В чем не откажешь тому и другому препарату, так это в их способности сжигать жировую ткань. Причем сжигание жи¬ровой ткани ни в коей мере не сказывается отрицательно на мышечной массе, что является довольно ценным качеством. Жиросжигающее действие вызвано избирательным усилением катаболизма жировой ткани на фоне повышения общей трени¬ровочной работоспособности и косвенного усиления анаболиз¬ма мышечной ткани. Как говорят американцы, это как раз то, что доктор прописал.
Вспомним уже вышеупомянутый ответ на письмо чита¬теля. Меня потрясло сообщение корреспондента о том, что ко¬личество жира на коже зависит от количества в ней а2¬-адренорецепторов. Чем меньше в ней таких рецепторов, тем, дескать, больше жира. Поэтому и бороться с этим жиром мож-но только лишь не иначе как с помощью йохимбина. Что тут ответить?
Дорогой коллега! Сжальтесь над читателями. Мало того, что вы противоречите сами себе, называя йохимбин то а2-¬адреностимулятором, то а2-адреноантагонистом. Мало вам шо¬кирующего утверждения о том, что эрекция полового члена вызывает либидо у мужчин. Мало вам того, что вы называете йохимбин гормональным стимулятором, каковым он никогда не являлся. Вы еще взялись утверждать, что плотность под¬кожного жирового слоя зависит от количества в этом слое а2--адренорецепторов. Да помилуйте! а2-адренорецепторы содер¬жатся исключительно в нервных клетках, а толщина подкожно¬го жирового слоя зависит исключительно от плотности инсу¬линовых рецепторов. Поэтому-то именно безуглеводная диета является одним из самых эффективных способов удаления жи-ра, и в первую очередь, в тех местах, где плотность инсулино¬вых рецепторов очень велика (живот, ягодицы, верхняя треть бедер, щеки).
Далее вы пишите, что обычные дозировки, рекомендуе¬мые для бодибилдеров (кем рекомендуемые?) составляют от 2 до 3 мг в день. Лично я на практике не видел эффекта при на¬значении йохимбина в дозах менее чем 10 мг в сутки. Макси¬мальные дозы составляли 30 мг. Только в таком диапазоне доз проявлялся выраженный клинический эффект. О каких 2-3 мг в сутки может идти речь, если всего 1 таблетка препарата «Йо¬химбин-Шпигель» содержит 5 мг йохимбина. А назначать при-ходится, как вы сами понимаете, отнюдь не одну таблетку в день.
Автор настойчиво рекомендует принимать йохимбин выпускаемый фирмами Twinlab, Jronman, Amerifit или Weider, однако, просмотрев каталоги вышеназванных фирм я ни в од¬ном препарате, содержащем йохимбин, не нашел его точной до¬зировки. Иногда доза не указывалась вообще (?!), иногда ука¬зывалось содержание экстракта коры дерева йохимбе (?). Да помилуйте! Экстракты бывают разные, и концентрации в них действующего вещества может колебаться в огромных преде¬лах. Что это за «мощная формула фирмы Twinlab», если там не указано даже содержание экстракта или, на худой конец, коры легендарного дерева? Полное отсутствие информации о содер¬жании действующего препарата. Все это мы уже проходили.
Единственный (!!) препарат, где указано содержание ал¬калоида йохимбина в 1 таблетке я видел в аптеке. Назывался он: Йохимбин-Шпигель. Стоит этот препарат 137 рублей за 20 таб¬леток по 5 мг. Сделан он также добротно, как и все немецкое. Может быть поэтому и эффект от него хороший.
Так чем же все-таки является йохимбин? Новым «чу¬десным» средством для наращивания мышц и превращения людей в сексуальных гигантов? Да, нет. Это просто хороший стимулятор, хорошее общеукрепляющее средство, способное легко стимулировать половую функцию. Но не более того.
Сенсации не будет, не смотря на титанические усилия фирм, выпускающих спортивные добавки подогреть интерес к лекар¬ству более чем столетней давности. Причем, столетней давно¬сти для нас, европейцев. Африканские же знахари и колдуны использовали этот препарат на протяжении многих тысячеле¬тий.
Если мы покупаем какой-либо препарат, то мы обяза¬тельно должны соотнести его цену с количеством действующе¬го вещества. Так, например, если одна упаковка препарата Йо¬химбин-Шпигель из 20 таблеток по 5 мг стоит 137 рублей, то самый несложный подсчет показывает, что 1 мг чистого алка¬лоида (а не экстракта коры, который может иметь самую раз¬ную концентрацию йохимбина) будет стоить 1 рубль 37 копеек. Теперь допустим, вам предлагают купить йохимбин (в виде капель, капсул, таблеток, «энергетических шоколадок» и т.д.). Прежде чем совершить покупку, обязательно узнайте, сколько данный препарат содержит чистого алкалоида, а потом разде¬лите цену препарата на количество действующего вещества. Таким образом, вам сразу станет ясно, соответствует ли цена данного продукта его количественному составу и не пытаются ли вас, попросту говоря, надуть.
Для того, чтобы вызвать усиление тока норадреналина по направлению к синаптической щели, необходимо заблоки¬ровать а2-адренорецепторы. Йохимбин успешно справляется с этой задачей, являясь а2-адреноблокатором, он усиливает ток норадреналина, его выброс в синаптическую щель со всеми вы¬текающими отсюда эффектами.
Благодаря норадреносимпотенцирующему действию, йохимбин значительно увеличивает общую работоспособность, повышает мышечную силу, ускоряет двигательную и чувстви¬тельную реакцию, проявляет энергизирующие действие, за счет увеличения количества ц-АМФ усиливает липолиз (разруше¬ние нейтрального жира с выходом свободных жирных кислот в кровь и с их последующим окислением в печени, которое со¬провождается выходом большого количества энергии). Йохим¬бин благодаря тому же норадреналиновому эффекту повышает общую эмоциональность, а так же все сексуальные реакции. Возрастает сексуальная чувствительность, яркость оргазма.
Усиление синтеза половых гормонов в организме не происходит, а вот повышение чувствительности клеток к уже имеющимся половым гормонам действительно имеет место. Это имеет большое значение для осуществления полового акта, но никакого анаболического стимула не дает, т.к. количество половых гормонов (в данном случае речь идет о тестостероне) не изменяется. Поэтому приписывать йохимбину анаболиче¬ские свойства было бы грубейшей ошибкой. Йохимбин – это хороший стимулятор энергизирующего типа действия. Благо¬даря норадреналиновому механизму, он стимулирует как общую психическую, общую двигательную, так и общую сексу¬альную сферу. Но приписывать ему то, чем он не обладает (в данном случае, анаболический эффект), по меньшей мере, без¬грамотно.
Вспомните, есть много веществ, в т.ч. и алкалоидов рас¬тительного происхождения, которые проявляют стимулирую¬щее действие путем стимуляции норадреналинового механиз¬ма. Всем нам давно известный эфедрин вызывает усиление вы¬броса норадреналина из нервных окончаний за счет ускорен-ного разрушения пузырьков, несущих норадреналин. Кроме того, он повышает чувствительность постсенаптических рецеп¬торов к норадреналину.
В целом действие на организм йохимбина и эфедрина во многом совпадают, т.к., конечный результат их действия на нервные клетки - это усиление кругооборота норадреналина. Оба эти препарата являются хорошими стимуляторами, не вы¬зывающими истощения ЦНС, оба они активизируют половую сферу с увеличением либидо и потенции (причем эта активиза¬ция носит умеренный характер). Но ожидать каких-то чудес от них не стоит. Это хорошие стимуляторы, но не более того. При регулярном приеме быстро развивается привыкание и действие ослабляется, поэтому принимать их лучше всего не более ме¬сяца, делая месячные же перерывы для восстановления чувст¬вительности организма к препарату.
Различия между эфедрином и йохимбином тоже, конеч¬но же, есть - эфедрин несколько больше стимулирует мышеч¬ную силу, а йохимбин несколько больше влияет на потенцию.
В чем не откажешь тому и другому препарату, так это в их способности сжигать жировую ткань. Причем сжигание жи¬ровой ткани ни в коей мере не сказывается отрицательно на мышечной массе, что является довольно ценным качеством. Жиросжигающее действие вызвано избирательным усилением катаболизма жировой ткани на фоне повышения общей трени¬ровочной работоспособности и косвенного усиления анаболиз¬ма мышечной ткани. Как говорят американцы, это как раз то, что доктор прописал.
Вспомним уже вышеупомянутый ответ на письмо чита¬теля. Меня потрясло сообщение корреспондента о том, что ко¬личество жира на коже зависит от количества в ней а2¬-адренорецепторов. Чем меньше в ней таких рецепторов, тем, дескать, больше жира. Поэтому и бороться с этим жиром мож-но только лишь не иначе как с помощью йохимбина. Что тут ответить?
Дорогой коллега! Сжальтесь над читателями. Мало того, что вы противоречите сами себе, называя йохимбин то а2-¬адреностимулятором, то а2-адреноантагонистом. Мало вам шо¬кирующего утверждения о том, что эрекция полового члена вызывает либидо у мужчин. Мало вам того, что вы называете йохимбин гормональным стимулятором, каковым он никогда не являлся. Вы еще взялись утверждать, что плотность под¬кожного жирового слоя зависит от количества в этом слое а2--адренорецепторов. Да помилуйте! а2-адренорецепторы содер¬жатся исключительно в нервных клетках, а толщина подкожно¬го жирового слоя зависит исключительно от плотности инсу¬линовых рецепторов. Поэтому-то именно безуглеводная диета является одним из самых эффективных способов удаления жи-ра, и в первую очередь, в тех местах, где плотность инсулино¬вых рецепторов очень велика (живот, ягодицы, верхняя треть бедер, щеки).
Далее вы пишите, что обычные дозировки, рекомендуе¬мые для бодибилдеров (кем рекомендуемые?) составляют от 2 до 3 мг в день. Лично я на практике не видел эффекта при на¬значении йохимбина в дозах менее чем 10 мг в сутки. Макси¬мальные дозы составляли 30 мг. Только в таком диапазоне доз проявлялся выраженный клинический эффект. О каких 2-3 мг в сутки может идти речь, если всего 1 таблетка препарата «Йо¬химбин-Шпигель» содержит 5 мг йохимбина. А назначать при-ходится, как вы сами понимаете, отнюдь не одну таблетку в день.
Автор настойчиво рекомендует принимать йохимбин выпускаемый фирмами Twinlab, Jronman, Amerifit или Weider, однако, просмотрев каталоги вышеназванных фирм я ни в од¬ном препарате, содержащем йохимбин, не нашел его точной до¬зировки. Иногда доза не указывалась вообще (?!), иногда ука¬зывалось содержание экстракта коры дерева йохимбе (?). Да помилуйте! Экстракты бывают разные, и концентрации в них действующего вещества может колебаться в огромных преде¬лах. Что это за «мощная формула фирмы Twinlab», если там не указано даже содержание экстракта или, на худой конец, коры легендарного дерева? Полное отсутствие информации о содер¬жании действующего препарата. Все это мы уже проходили.
Единственный (!!) препарат, где указано содержание ал¬калоида йохимбина в 1 таблетке я видел в аптеке. Назывался он: Йохимбин-Шпигель. Стоит этот препарат 137 рублей за 20 таб¬леток по 5 мг. Сделан он также добротно, как и все немецкое. Может быть поэтому и эффект от него хороший.
Так чем же все-таки является йохимбин? Новым «чу¬десным» средством для наращивания мышц и превращения людей в сексуальных гигантов? Да, нет. Это просто хороший стимулятор, хорошее общеукрепляющее средство, способное легко стимулировать половую функцию. Но не более того.
Сенсации не будет, не смотря на титанические усилия фирм, выпускающих спортивные добавки подогреть интерес к лекар¬ству более чем столетней давности. Причем, столетней давно¬сти для нас, европейцев. Африканские же знахари и колдуны использовали этот препарат на протяжении многих тысячеле¬тий.
Если мы покупаем какой-либо препарат, то мы обяза¬тельно должны соотнести его цену с количеством действующе¬го вещества. Так, например, если одна упаковка препарата Йо¬химбин-Шпигель из 20 таблеток по 5 мг стоит 137 рублей, то самый несложный подсчет показывает, что 1 мг чистого алка¬лоида (а не экстракта коры, который может иметь самую раз¬ную концентрацию йохимбина) будет стоить 1 рубль 37 копеек. Теперь допустим, вам предлагают купить йохимбин (в виде капель, капсул, таблеток, «энергетических шоколадок» и т.д.). Прежде чем совершить покупку, обязательно узнайте, сколько данный препарат содержит чистого алкалоида, а потом разде¬лите цену препарата на количество действующего вещества. Таким образом, вам сразу станет ясно, соответствует ли цена данного продукта его количественному составу и не пытаются ли вас, попросту говоря, надуть.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:16
9. Реакция активации.
Что такое жизненная активность? Почему одни люди проживают свою жизнь ярко, деятельно и бурно, а другие вла¬чат бледное и тусклое существование? Почему одни не уныва¬ют, а другие, чуть что, впадают в депрессию? Почему одни до¬биваются в спорте максимальных результатов, а другие не мо¬гут подняться выше 3 разряда? Чаще всего, в ответ можно ус¬лышать нечто невразумительное о конституции, о природных данных и т.д. Хорошо, ну а что подразумевается под природ¬ными данными? Где центральное звено, квинтэссенция при¬родных данных? Может быть, поняв ее, мы можем моделиро-вать то, что не было нам дано природой? Состояние повышен¬ной жизненной активности подразумевает активность не толь¬ко в плане поведенческих реакций и достижения спортивного результата. Повышенная жизненная активность подразумевает высокую сопротивляемость инфекциям и опухолям, высокий уровень антистрессовой защиты, и большую скорость мышле¬ния. От скорости мышления напрямую зависит и его качество. Чем больше скорость ассоциативных реакций, тем качественнее мышление, тем выше скорость обработки и усвоения ин¬формации, причем не только на уровне ЦНС, но также и на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях.
Физиологи называют повышенную жизненную актив¬ность состоянием «высокой неспецифической резистентности(устойчивости}» И постоянно пытаются открыть своеобразный философский камень медицины - причину, ключевое звено вы¬сокой неспецифической резистентности.
В начале 60-х гг. ХХ в. три талантливые женщины из Ростова-на-Дону Гаркави Л.Х., Уколова М.А. и Квакина Е.Б. разработали учение о реакции активации организма как со¬стояния, позволяющего добиться очень высокой резистентно¬сти по отношению ко всем без исключения повреждающим факторам среды обитания, как внешней, так и внутренней.
В конце 50-х гг. было выявлено, что если 1 раз в день организм подвергается возмущающему воздействию средней (но не большой и не малой) силы, то возникает однотипная ре¬акция, которая постепенно приобретает устойчивость и харак¬теризуется рядом конкретных показателей (физиологии, био¬химии, клинической картины крови и т.д.). Такая реакция по¬лучила название «реакция активации». Если в организме вы¬звать качественную, устойчивую реакцию активации, то субъ¬ективно человек ощущает прилив энергии, подъем жизненных сил, увеличение работоспособности, и при наличии хорошей базы быстрый рост спортивных результатов. Повышенная ум¬ственная и физическая работоспособность в течение дня сме¬няется очень крепким ночным сном. Повышается скорость мышления, обостряются слух и зрение, увеличивается быстро¬та реакции. Повышается настроение. Человек начинает чувст¬вовать себя так, как если бы он стал на несколько лет моложе. Прилив жизненной энергии ощущается буквально во всем. Да¬же секреция половых гормонов возрастает (хотя и в умеренной степени).
Реакция активации имеет четкое клиническое выраже¬ние в обычной формуле крови. Лейкоцитарная формула имеет характерный для данной реакции вид. Общее количество лей¬коцитов соответствует норме. Количество эозинофилов пре¬вышает норму. В данном случае это нисколько не говорит о наличии аллергии или воспаления, Т.к. общее содержание лей¬коцитов не изменено. Количество сегментоядерных нейтрофи¬лов превышает норму, а количество незрелых палочкоядерных форм ниже нормы, что говорит об усилении дифференцировки (созревания) всех клеток организма. Клетки крови, в данном случае, лишь выражают общую картину. Количество лимфоци¬тов приближается к верхней границе нормы или чуть превыша¬ет ее. Это говорит о повышении как общего (неспецифическо¬го), так и специфического иммунитета, ведь именно лимфоци¬ты «слущивают» с себя антитела в процессе иммунного ответа. Количество моноцитов на верхней границе нормы. Такая кар¬тина лейкоцитарной формулы соответствует реакции актива¬ции, именно она сопровождается ощущением прилива энергии, здоровья, интеллектуальных и физических возможностей.
Гормональный фон при этом характеризуется повышен¬ной секрецией половых гормонов. Секреция глюкокортикоидов-катаболических гормонов соответствует норме или несколько снижена. Секреция минералокортикоидов - гормонов, поддер¬живающих водно-солевой баланс, несколько повышена. Функ¬ция щитовидной железы также несколько повышена. Стоит только передозировать воздействие, как развивается реакция стресса. Человек чувствует психомоторное возбуждение. В ве-чернее время засыпание затруднено. Иногда развивается бес¬сонница. В лейкоцитарной формуле возникают изменения, ха¬рактерные для стресса. Общее количество лейкоцитов превы¬шает норму. Это так называемый лейкоцитоз - самый четкий показатель стресса любой этиологии (происхождения). Какую бы причины не имел стресс - психологическую, инфекционную, физическую - он всегда сопровождается увеличением со¬держания лейкоцитов в крови. Количество эозинофилов резко снижено, иногда до нуля. Количество сегментоядерных (зре¬лых) форм нейтрофилов уменьшено, а количество незрелых палочкоядерных форм увеличено. Количество лимфоцитов и моноцитов ниже нормы.
В гормональном статусе тоже наблюдаются характер¬ные для стресса изменения. Секреция соматотропина и поло¬вых гормонов снижена. Уровень глюкокортикоидов выше нор¬мы. Именно глюкокортикоиды вызывают столь характерные изменения лейкоцитарной формулы. Уровень минералокортикоидов соответствует норме или несколько ниже. Функция щи¬товидной железы несколько снижена.
Про лейкоцитарную формулу я завел разговор потому, что это относительно простой показатель. Формулу крови (в т.ч. и лейкоцитарную) можно определить в любой поликлини¬ке. Она входит в общий стандартный анализ крови. По этой формуле очень легко определить, является ли адекватным то или иное воздействие, не выходит ли оно за рамки активации, не вызывает ли стресс.
Если под влиянием ежедневного раздражителя средней силы организм пришел к состоянию активации, он перестает реагировать на стрессоры и становится неподвластным стрессу. Любые стрессоры - психологические, химические, физические могут действовать на организм, однако вместо стресс-реакции организм выдает реакцию активации. Она защищает организм от стрессоров, переводя стресс-реакцию на «рельсы» активации.
Что такое жизненная активность? Почему одни люди проживают свою жизнь ярко, деятельно и бурно, а другие вла¬чат бледное и тусклое существование? Почему одни не уныва¬ют, а другие, чуть что, впадают в депрессию? Почему одни до¬биваются в спорте максимальных результатов, а другие не мо¬гут подняться выше 3 разряда? Чаще всего, в ответ можно ус¬лышать нечто невразумительное о конституции, о природных данных и т.д. Хорошо, ну а что подразумевается под природ¬ными данными? Где центральное звено, квинтэссенция при¬родных данных? Может быть, поняв ее, мы можем моделиро-вать то, что не было нам дано природой? Состояние повышен¬ной жизненной активности подразумевает активность не толь¬ко в плане поведенческих реакций и достижения спортивного результата. Повышенная жизненная активность подразумевает высокую сопротивляемость инфекциям и опухолям, высокий уровень антистрессовой защиты, и большую скорость мышле¬ния. От скорости мышления напрямую зависит и его качество. Чем больше скорость ассоциативных реакций, тем качественнее мышление, тем выше скорость обработки и усвоения ин¬формации, причем не только на уровне ЦНС, но также и на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях.
Физиологи называют повышенную жизненную актив¬ность состоянием «высокой неспецифической резистентности(устойчивости}» И постоянно пытаются открыть своеобразный философский камень медицины - причину, ключевое звено вы¬сокой неспецифической резистентности.
В начале 60-х гг. ХХ в. три талантливые женщины из Ростова-на-Дону Гаркави Л.Х., Уколова М.А. и Квакина Е.Б. разработали учение о реакции активации организма как со¬стояния, позволяющего добиться очень высокой резистентно¬сти по отношению ко всем без исключения повреждающим факторам среды обитания, как внешней, так и внутренней.
В конце 50-х гг. было выявлено, что если 1 раз в день организм подвергается возмущающему воздействию средней (но не большой и не малой) силы, то возникает однотипная ре¬акция, которая постепенно приобретает устойчивость и харак¬теризуется рядом конкретных показателей (физиологии, био¬химии, клинической картины крови и т.д.). Такая реакция по¬лучила название «реакция активации». Если в организме вы¬звать качественную, устойчивую реакцию активации, то субъ¬ективно человек ощущает прилив энергии, подъем жизненных сил, увеличение работоспособности, и при наличии хорошей базы быстрый рост спортивных результатов. Повышенная ум¬ственная и физическая работоспособность в течение дня сме¬няется очень крепким ночным сном. Повышается скорость мышления, обостряются слух и зрение, увеличивается быстро¬та реакции. Повышается настроение. Человек начинает чувст¬вовать себя так, как если бы он стал на несколько лет моложе. Прилив жизненной энергии ощущается буквально во всем. Да¬же секреция половых гормонов возрастает (хотя и в умеренной степени).
Реакция активации имеет четкое клиническое выраже¬ние в обычной формуле крови. Лейкоцитарная формула имеет характерный для данной реакции вид. Общее количество лей¬коцитов соответствует норме. Количество эозинофилов пре¬вышает норму. В данном случае это нисколько не говорит о наличии аллергии или воспаления, Т.к. общее содержание лей¬коцитов не изменено. Количество сегментоядерных нейтрофи¬лов превышает норму, а количество незрелых палочкоядерных форм ниже нормы, что говорит об усилении дифференцировки (созревания) всех клеток организма. Клетки крови, в данном случае, лишь выражают общую картину. Количество лимфоци¬тов приближается к верхней границе нормы или чуть превыша¬ет ее. Это говорит о повышении как общего (неспецифическо¬го), так и специфического иммунитета, ведь именно лимфоци¬ты «слущивают» с себя антитела в процессе иммунного ответа. Количество моноцитов на верхней границе нормы. Такая кар¬тина лейкоцитарной формулы соответствует реакции актива¬ции, именно она сопровождается ощущением прилива энергии, здоровья, интеллектуальных и физических возможностей.
Гормональный фон при этом характеризуется повышен¬ной секрецией половых гормонов. Секреция глюкокортикоидов-катаболических гормонов соответствует норме или несколько снижена. Секреция минералокортикоидов - гормонов, поддер¬живающих водно-солевой баланс, несколько повышена. Функ¬ция щитовидной железы также несколько повышена. Стоит только передозировать воздействие, как развивается реакция стресса. Человек чувствует психомоторное возбуждение. В ве-чернее время засыпание затруднено. Иногда развивается бес¬сонница. В лейкоцитарной формуле возникают изменения, ха¬рактерные для стресса. Общее количество лейкоцитов превы¬шает норму. Это так называемый лейкоцитоз - самый четкий показатель стресса любой этиологии (происхождения). Какую бы причины не имел стресс - психологическую, инфекционную, физическую - он всегда сопровождается увеличением со¬держания лейкоцитов в крови. Количество эозинофилов резко снижено, иногда до нуля. Количество сегментоядерных (зре¬лых) форм нейтрофилов уменьшено, а количество незрелых палочкоядерных форм увеличено. Количество лимфоцитов и моноцитов ниже нормы.
В гормональном статусе тоже наблюдаются характер¬ные для стресса изменения. Секреция соматотропина и поло¬вых гормонов снижена. Уровень глюкокортикоидов выше нор¬мы. Именно глюкокортикоиды вызывают столь характерные изменения лейкоцитарной формулы. Уровень минералокортикоидов соответствует норме или несколько ниже. Функция щи¬товидной железы несколько снижена.
Про лейкоцитарную формулу я завел разговор потому, что это относительно простой показатель. Формулу крови (в т.ч. и лейкоцитарную) можно определить в любой поликлини¬ке. Она входит в общий стандартный анализ крови. По этой формуле очень легко определить, является ли адекватным то или иное воздействие, не выходит ли оно за рамки активации, не вызывает ли стресс.
Если под влиянием ежедневного раздражителя средней силы организм пришел к состоянию активации, он перестает реагировать на стрессоры и становится неподвластным стрессу. Любые стрессоры - психологические, химические, физические могут действовать на организм, однако вместо стресс-реакции организм выдает реакцию активации. Она защищает организм от стрессоров, переводя стресс-реакцию на «рельсы» активации.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:17
При хронических воспалительных заболеваниях реакция активации помогает повысить иммунитет до такой степени, что хроническое воспаление ликвидируется. Перед началом выздо¬ровления возможно кратковременное обострение заболевания. Повышается не только антибактериальный (антивирусный), но и противоопухолевый (тканевый) иммунитет. Как доброкачест¬венные, так и злокачественные опухоли на начальных стадиях подлежат полному рассасыванию. При далеко зашедших опу¬холях их рост приостанавливается, предупреждается метаста¬зирование. При наследственной предрасположенности к опу¬холевому росту режим активации служит хорошим профилак¬тическим средством против развития опухолей. Интерес к про¬блеме профилактики опухолей в данном случае не праздный. Наибольших результатов в спорте всегда добиваются те, у кого есть наследственная предрасположенность к злокачественным образованиям. В организме таких лиц синтез белка идет более быстрыми темпами, нежели у других, их клетки в б6льшей сте¬пени усваивают жирные кислоты в качестве энергетического материала и получают. Больше энергии, чем клетки среднеста-тистического человека. Такие особенности обмена позволяют лучше и быстрее приспосабливаться к большим физическим нагрузкам, необходимым для достижения нужного спортивно¬го результата. Но они же приводят и к быстрому опухолевому росту. Постоянный контроль за поддержание в организме реак-ции активации позволяет предупредить появление злокачест¬венных образований настолько, насколько это возможно.
Увеличение скорости мыслительных процессов и улуч¬шение двигательной реакции позволяет оперативно решать возникающие задачи с наименьшими потерями.
Если в организме постоянно поддерживается реакция активации, то средняя продолжительность жизни автоматиче¬ски увеличивается на 30%.
С помощью каких раздражителей средней силы можно вызвать в организме реакцию активации?
Во-первых, это можно сделать с помощью адекватных физических нагрузок. Интенсивность и объем нагрузок зависят от спортивной квалификации. Быстрота наращивания трениро¬вочных объемов и интенсивности подбирается под контролем периферической крови (лейкоцитарной формулы). Это позво-ляет избежать развития тренировочного стресса и переутомле¬ния. Поскольку активация развивается в ответ на утренний раз¬дражитель, тренировки необходимо проводить в утренние ча¬сы. Если спортсмен тренируется 2 или даже 3 раза в день, то на утреннюю тренировку должна приходиться максимальная нагрузка.
Авторы теории активации Гаркави Л.Х., Уколова М.А. и Квакина Е.Б. предложили несколько основных направлений в поисках универсального раздражителя средней силы. Для ле¬чения тяжелобольных людей они использовали электромагнит¬ное воздействие на гипоталамус (участок среднего мозга), ко¬торое позволяло вызвать реакцию активации. Другим направ¬лением явилось использование растений-адаптогенов. Адапто¬гены давались 1 раз в день утром. Дозы подбирались под кон¬тролем периферической крови, а также под контролем само¬чувствия. Помимо адаптогенов использовались средства, воз¬буждающие центральную нервную систему - эфедрин, сакури¬нин, сиднокарб и др. психостимуляторы, инъекции микродозадреналина, антидепрессанты - препараты, повышающие на¬строение, холиномиметики избирательного действия - ацефен, диметиламиноэтанол и т.д. Все эти средства давались исклю¬чительно 1 раз в день утром под контролем периферической крови.
Из всего набора активирующих средств в клинической практике лучше всего зарекомендовал себя адреналин. Вот уже без малого 15 лет применяют адреналин в клинике, и должен сказать, что по универсальности воздействия ему нет равных. И это неудивительно. Ведь адреналин вырабатывается мозговым веществом надпочечников и служит универсальным защитным фактором при воздействии любых неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.
Для того, чтобы вызвать реакцию активации адреналин вводят 1 раз в день утром подкожно. Дозу подбирают опытным путем под контролем периферической крови, однако можно ориентироваться и по самочувствию. Оно практически всегда совпадает с лабораторными показателями.
Несмотря на то, что все активирующие средства имеют одну общую черту - вызывают активацию организма, они имеют и специфические, только им присущие качества. Так, например, эфедрин обладает хорошими жиросжигающими свойствами. Секуринин в значительной мере повышает мы¬шечную силу, и в этом ему нет равных. Сиднокарб обладает сильным психостимулирующим действием. Ацефен и димети¬ламиноэтанол (ДМЭА) улучшают память и внимание. Антиде¬прессанты (их довольно много) повышают настроение. Адапто¬гены повышают устойчивость организма к работе в осложнен¬ных условиях (холод, жара и т.д.). Ценность адреналина в его универсальности. Ему в той или иной мере присущи свойства всех активаторов, хотя у него есть и собственное «лицо».
Адреналин обладает сильным противовоспалительным и противоаллергическим действием. Активация, вызванная адре¬налином, хорошо излечивает даже хронические воспалитель¬ные и аллергические заболевания. При истощении нервной системы, вызванном длительными нервно-психическими пере¬грузками, курсовое лечение адреналином помогает ликвидиро¬вать это истощение и восстановить резервы симпатико¬адреналовой системы. Малые дозы адреналина обладают сосу-дорасширяющим действием. Они снижают артериальное дав¬ление, замедляют частоту сердечных сокращений, снижает со¬держание сахара в крови. Под действием адреналина увеличи¬вается аппетит, повышаются умственная и физическая работо¬способность. Ночной сон становится более глубоким. Адрена¬лин проявляет легкое анаболическое действие, которое никогда не выходит за рамки физиологического.
Под влиянием малых доз адреналина человек становит¬ся нечувствительным к острым респираторным заболеваниям и простудам. Отчасти это связано с противовоспалительным дей¬ствием адреналина, а отчасти с его иммуномодулирующими свойствами. Под влиянием малых доз адреналина происходит гиперплазия (увеличение) лимфоидной ткани - тимуса, лимфа¬тических фолликулов, миндалин. Повышается как противо¬микробный, так и тканевый иммунитет. Адреналин - один из немногих агентов, действительно способных вызвать гиперпла¬зию лимфоидной ткани. Особого внимания заслуживает термо¬генное действие адреналина. Но фоне курсового лечения адре¬налином человек постепенно приобретает устойчивость к хо¬лоду в результате повышения теплопродукции. Это результат увеличения образования «химического тепла» в печени. Адре¬налин повышает проницаемость клеток печени для углеводов и жирных кислот и, плюс ко всему этому, он оказывает умерен¬ное разобщающее действие на процессы окисления и фосфо¬римирования, тем самым, улучшая процессы теплообразова¬ния.
Малые дозы адреналина увеличивают внутриклеточную концентрацию ц-АМФ и повышают, тем самым, чувствитель¬ность клеток к нейромедиаторам и многим гормональным сиг¬налам. Большой интерес представляет повышение чувстви¬тельности клеток печени к соматотропному гормону. Повыше-ние чувствительности клеток печени к соматотропину приво¬дит к увеличению синтеза в печени соматомедина С и усиле¬нию анаболических реакций в организме. Именно этим объяс¬няется повышение аппетита на фоне лечения адекватными до¬зами адреналина.
Курсовое лечение адреналином помогает в максимально короткие сроки залечивать травмы. Это обусловлено, во¬-первых, противоотечными и противовоспалительными свойст¬вами адреналина и, во-вторых, его свойством потенцировать анаболическое действие соматотропина. Самая уязвимая часть скелета - это хрящи. Хрящевые поверхности суставов и хряще¬вые части связок и сухожилий травмируются наиболее легко и восстанавливаются наиболее тяжело. Единственным фактором восстановления хряща является соматомедин и, естественно, многое зависит от того, насколько эффективно действие сома¬тотропина на печеночную ткань.
Противоопухолевое действие адреналина по отношению, как к доброкачественным, так и к злокачественным опухолям, связано, в первую очередь, с его способностью улучшать диф¬ференцировку (созревание) клеток. Любая опухолевая ткань представляет из себя скопление незрелых (малодифференциро¬ванных) клеток. Улучшая их дифференцировку, мы можем до¬биться полного прекращения опухолевого роста и рассасыва¬ния опухоли. Дифференцирующее действие адреналина на-глядно проявляется по отношению к нейтрофилам. После вве¬дения активирующих доз в крови уменьшается количество па¬лочкоядерных (незрелых) форм нейтрофилов и увеличивается количество сегментоядерных (дифференцированных) форм.
Когда в конце 50-х гг. ХХ в. начались исследования ле¬чебных свойств адреналина в клинической практике, выясни¬лось, что он оказывает положительное воздействие на организм едва ли ни при всех существующих заболеваниях. Такое разно¬образное действие адреналина объяснили, в конце концов, тем, что он вызывает в организме реакцию активации и, как следст¬вие, повышение неспецифической резистентности. Однако в 80-х гг. выяснилось, что адреналин является сильнейшим мем¬браностабилизирующим фактором и повышает прочность всех без исключения клеточных мембран. Стабильность клеточных мембран, как ни странно, заключается в их нестабильности. Клеточная мембрана постоянно находится в состоянии «теку¬щего ремонта» или, по-другому, в состоянии самообновления. Основу клеточных мембран составляют холестерин и фосфо¬липиды. Холестерин - это относительно постоянная и неиз¬менная часть клеточных мембран, а вот фосфолипиды - отно¬сительно нестабильная ее часть. Фосфолипиды постоянно вы¬ходят из клеточной мембраны и постоянно входят в нее. Такой «кругооборот» фосфолипидов обеспечивает постоянное обнов¬ление дефектных участков клеточной мембраны, которые не¬избежно возникают в процессе жизнедеятельности организма. Адреналин увеличивает скорость кругооборота фосфолипидов. Процесс самообновления клеточных мембран протекает более интенсивно, что приводит к стабилизации клеточных мембран за счет более оперативного «текущего ремонта». Это не только повышает устойчивость клеточных мембран к повреждающим факторам внешней и внутренней среды, но и препятствует раз¬витию процессов утомления в клетке. Процесс утомления свя¬зан с изменением трансмембранного заряда клетки, ее деполя¬ризацией. Стабилизируя клеточную мембрану, мы препятству¬ем ее деполяризации и развитию утомления.
Еще в начале ХХ в. физиологи научились проделывать несложный эксперимент. От препарированную мышцу лапки лягушки подвешивали за один конец на штативе, а к другому концу прикрепляли груз. Электрическим разрядом мышцу за¬ставляли сокращаться до тез пор, пока в ней не развивалось утомление. Мышца сокращалась все слабее и слабее до тех пор, пока сокращения вовсе не исчезали. После этого на мышцу ка¬пали раствор адреналина. И мышца снова начинала сокращать¬ся! Адреналин не просто препятствует развитию утомления в мышце, но и снимает уже развившееся утомление за счет лик¬видации деполяризации клеточных мембран. Адреналин обла¬дает также выраженным антиоксидантным действием, блоки¬рует процессы свободнорадикального окисления, что также немаловажно для нормального функционирования клеточных мембран.
Увеличение скорости мыслительных процессов и улуч¬шение двигательной реакции позволяет оперативно решать возникающие задачи с наименьшими потерями.
Если в организме постоянно поддерживается реакция активации, то средняя продолжительность жизни автоматиче¬ски увеличивается на 30%.
С помощью каких раздражителей средней силы можно вызвать в организме реакцию активации?
Во-первых, это можно сделать с помощью адекватных физических нагрузок. Интенсивность и объем нагрузок зависят от спортивной квалификации. Быстрота наращивания трениро¬вочных объемов и интенсивности подбирается под контролем периферической крови (лейкоцитарной формулы). Это позво-ляет избежать развития тренировочного стресса и переутомле¬ния. Поскольку активация развивается в ответ на утренний раз¬дражитель, тренировки необходимо проводить в утренние ча¬сы. Если спортсмен тренируется 2 или даже 3 раза в день, то на утреннюю тренировку должна приходиться максимальная нагрузка.
Авторы теории активации Гаркави Л.Х., Уколова М.А. и Квакина Е.Б. предложили несколько основных направлений в поисках универсального раздражителя средней силы. Для ле¬чения тяжелобольных людей они использовали электромагнит¬ное воздействие на гипоталамус (участок среднего мозга), ко¬торое позволяло вызвать реакцию активации. Другим направ¬лением явилось использование растений-адаптогенов. Адапто¬гены давались 1 раз в день утром. Дозы подбирались под кон¬тролем периферической крови, а также под контролем само¬чувствия. Помимо адаптогенов использовались средства, воз¬буждающие центральную нервную систему - эфедрин, сакури¬нин, сиднокарб и др. психостимуляторы, инъекции микродозадреналина, антидепрессанты - препараты, повышающие на¬строение, холиномиметики избирательного действия - ацефен, диметиламиноэтанол и т.д. Все эти средства давались исклю¬чительно 1 раз в день утром под контролем периферической крови.
Из всего набора активирующих средств в клинической практике лучше всего зарекомендовал себя адреналин. Вот уже без малого 15 лет применяют адреналин в клинике, и должен сказать, что по универсальности воздействия ему нет равных. И это неудивительно. Ведь адреналин вырабатывается мозговым веществом надпочечников и служит универсальным защитным фактором при воздействии любых неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.
Для того, чтобы вызвать реакцию активации адреналин вводят 1 раз в день утром подкожно. Дозу подбирают опытным путем под контролем периферической крови, однако можно ориентироваться и по самочувствию. Оно практически всегда совпадает с лабораторными показателями.
Несмотря на то, что все активирующие средства имеют одну общую черту - вызывают активацию организма, они имеют и специфические, только им присущие качества. Так, например, эфедрин обладает хорошими жиросжигающими свойствами. Секуринин в значительной мере повышает мы¬шечную силу, и в этом ему нет равных. Сиднокарб обладает сильным психостимулирующим действием. Ацефен и димети¬ламиноэтанол (ДМЭА) улучшают память и внимание. Антиде¬прессанты (их довольно много) повышают настроение. Адапто¬гены повышают устойчивость организма к работе в осложнен¬ных условиях (холод, жара и т.д.). Ценность адреналина в его универсальности. Ему в той или иной мере присущи свойства всех активаторов, хотя у него есть и собственное «лицо».
Адреналин обладает сильным противовоспалительным и противоаллергическим действием. Активация, вызванная адре¬налином, хорошо излечивает даже хронические воспалитель¬ные и аллергические заболевания. При истощении нервной системы, вызванном длительными нервно-психическими пере¬грузками, курсовое лечение адреналином помогает ликвидиро¬вать это истощение и восстановить резервы симпатико¬адреналовой системы. Малые дозы адреналина обладают сосу-дорасширяющим действием. Они снижают артериальное дав¬ление, замедляют частоту сердечных сокращений, снижает со¬держание сахара в крови. Под действием адреналина увеличи¬вается аппетит, повышаются умственная и физическая работо¬способность. Ночной сон становится более глубоким. Адрена¬лин проявляет легкое анаболическое действие, которое никогда не выходит за рамки физиологического.
Под влиянием малых доз адреналина человек становит¬ся нечувствительным к острым респираторным заболеваниям и простудам. Отчасти это связано с противовоспалительным дей¬ствием адреналина, а отчасти с его иммуномодулирующими свойствами. Под влиянием малых доз адреналина происходит гиперплазия (увеличение) лимфоидной ткани - тимуса, лимфа¬тических фолликулов, миндалин. Повышается как противо¬микробный, так и тканевый иммунитет. Адреналин - один из немногих агентов, действительно способных вызвать гиперпла¬зию лимфоидной ткани. Особого внимания заслуживает термо¬генное действие адреналина. Но фоне курсового лечения адре¬налином человек постепенно приобретает устойчивость к хо¬лоду в результате повышения теплопродукции. Это результат увеличения образования «химического тепла» в печени. Адре¬налин повышает проницаемость клеток печени для углеводов и жирных кислот и, плюс ко всему этому, он оказывает умерен¬ное разобщающее действие на процессы окисления и фосфо¬римирования, тем самым, улучшая процессы теплообразова¬ния.
Малые дозы адреналина увеличивают внутриклеточную концентрацию ц-АМФ и повышают, тем самым, чувствитель¬ность клеток к нейромедиаторам и многим гормональным сиг¬налам. Большой интерес представляет повышение чувстви¬тельности клеток печени к соматотропному гормону. Повыше-ние чувствительности клеток печени к соматотропину приво¬дит к увеличению синтеза в печени соматомедина С и усиле¬нию анаболических реакций в организме. Именно этим объяс¬няется повышение аппетита на фоне лечения адекватными до¬зами адреналина.
Курсовое лечение адреналином помогает в максимально короткие сроки залечивать травмы. Это обусловлено, во¬-первых, противоотечными и противовоспалительными свойст¬вами адреналина и, во-вторых, его свойством потенцировать анаболическое действие соматотропина. Самая уязвимая часть скелета - это хрящи. Хрящевые поверхности суставов и хряще¬вые части связок и сухожилий травмируются наиболее легко и восстанавливаются наиболее тяжело. Единственным фактором восстановления хряща является соматомедин и, естественно, многое зависит от того, насколько эффективно действие сома¬тотропина на печеночную ткань.
Противоопухолевое действие адреналина по отношению, как к доброкачественным, так и к злокачественным опухолям, связано, в первую очередь, с его способностью улучшать диф¬ференцировку (созревание) клеток. Любая опухолевая ткань представляет из себя скопление незрелых (малодифференциро¬ванных) клеток. Улучшая их дифференцировку, мы можем до¬биться полного прекращения опухолевого роста и рассасыва¬ния опухоли. Дифференцирующее действие адреналина на-глядно проявляется по отношению к нейтрофилам. После вве¬дения активирующих доз в крови уменьшается количество па¬лочкоядерных (незрелых) форм нейтрофилов и увеличивается количество сегментоядерных (дифференцированных) форм.
Когда в конце 50-х гг. ХХ в. начались исследования ле¬чебных свойств адреналина в клинической практике, выясни¬лось, что он оказывает положительное воздействие на организм едва ли ни при всех существующих заболеваниях. Такое разно¬образное действие адреналина объяснили, в конце концов, тем, что он вызывает в организме реакцию активации и, как следст¬вие, повышение неспецифической резистентности. Однако в 80-х гг. выяснилось, что адреналин является сильнейшим мем¬браностабилизирующим фактором и повышает прочность всех без исключения клеточных мембран. Стабильность клеточных мембран, как ни странно, заключается в их нестабильности. Клеточная мембрана постоянно находится в состоянии «теку¬щего ремонта» или, по-другому, в состоянии самообновления. Основу клеточных мембран составляют холестерин и фосфо¬липиды. Холестерин - это относительно постоянная и неиз¬менная часть клеточных мембран, а вот фосфолипиды - отно¬сительно нестабильная ее часть. Фосфолипиды постоянно вы¬ходят из клеточной мембраны и постоянно входят в нее. Такой «кругооборот» фосфолипидов обеспечивает постоянное обнов¬ление дефектных участков клеточной мембраны, которые не¬избежно возникают в процессе жизнедеятельности организма. Адреналин увеличивает скорость кругооборота фосфолипидов. Процесс самообновления клеточных мембран протекает более интенсивно, что приводит к стабилизации клеточных мембран за счет более оперативного «текущего ремонта». Это не только повышает устойчивость клеточных мембран к повреждающим факторам внешней и внутренней среды, но и препятствует раз¬витию процессов утомления в клетке. Процесс утомления свя¬зан с изменением трансмембранного заряда клетки, ее деполя¬ризацией. Стабилизируя клеточную мембрану, мы препятству¬ем ее деполяризации и развитию утомления.
Еще в начале ХХ в. физиологи научились проделывать несложный эксперимент. От препарированную мышцу лапки лягушки подвешивали за один конец на штативе, а к другому концу прикрепляли груз. Электрическим разрядом мышцу за¬ставляли сокращаться до тез пор, пока в ней не развивалось утомление. Мышца сокращалась все слабее и слабее до тех пор, пока сокращения вовсе не исчезали. После этого на мышцу ка¬пали раствор адреналина. И мышца снова начинала сокращать¬ся! Адреналин не просто препятствует развитию утомления в мышце, но и снимает уже развившееся утомление за счет лик¬видации деполяризации клеточных мембран. Адреналин обла¬дает также выраженным антиоксидантным действием, блоки¬рует процессы свободнорадикального окисления, что также немаловажно для нормального функционирования клеточных мембран.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:18
Почему любой активизирующий фактор необходимо да¬вать только в утренние часы? Для того, чтобы понять это, нам необходимо хотя бы вкратце рассмотреть концепцию симпати¬ко-адреналовой системы. Большая часть возбуждающих (акти¬визирующих) сигналов в ЦНС передается с помощью катехо¬ламинов. Катехоламины - это нейромедиаторы особого рода, которые способны на взаимопревращение. Синтезируются они из фенилаланина и тирозина. В общем виде цепочку синтеза катехоламинов можно представить следующим образом: Феналаланин ---+ L-ДОФА ---+ Д6фамин ---+ Норадреналин ---+ Адреналин.
Можно активизировать всю цепочку с помощью амино¬кислоты фенилаланина. С этим блестяще справляется ряд пи¬щевых добавок. Можно пойти по пути введения в организм L-¬ДОФА - диоксифенилаланина. Пик популярности L-ДОФА пришелся на 70-е гг. Его очень широко применяли в спорте, потом забыли, но в настоящее время нет-нет, да и появляются патентованные препараты, содержащие L-ДОФА в качестве одного из компонентов. Введение дофамина в организм пред¬ставляется сложным из-за отсутствия лекарственных форм, удобных для применения. Когда необходимо повысить его концентрацию в ЦНС, прибегают к помощи L-ДОФА. Норад¬реналин в чистом виде давно уже не вводится. В медицинской и спортивной практике используются средства, которые кос¬венным путем способствуют увеличению концентрации норад¬реналина в центральной и периферической нервной системе. Это всем известные эфедрин и йохимбин. Введение адреналина - конечного звена симпатико-адреналовой системы, выгодно тем, что мы добиваемся конечных физиологических эффектов без напряжения всей симпатико-адреналовой системы, предос¬тавляя ей своеобразный отдых. Именно поэтому введением ма¬лых доз адреналина можно лечить истощение симпатико¬адреналовой системы.
Почему любой активатор необходимо принимать имен¬но в утренние часы? Все дело в том, что активность симпатико-адреналовой системы в утренние часы нарастает и достигает пика в 12-13 ч., а затем плавно снижается и продолжает сни¬жаться в вечернее время, достигая своего минимума в ночные часы. Если мы изобразим на графике суммарную концентра¬цию в крови катехоламинов (различных медиаторов симпати¬ко-адреналовой системы), то получим синусоиду.
Смена циклов сна и бодрствования обусловлена как раз колебаниями активности симпатико-адреналовой системы. Мощный подъем содержания в крови катехоламинов в 8 ч. утра (ориентировочно) вызывает пробуждение. Снижение концен¬трации катехоламинов с 8 ч. вечера (ориентировочно) вызывает засыпание.
Если мы хотим применить какое-либо активирующее воздействие, то должны дать его именно в утренние часы, что¬бы это воздействие плавно вписалось в утренний подъем кон¬центрации катехоламинов. Тогда пик выброса катехоламинов будет более высоким. Соответственно, и более сильной будет ночная «отмашка». К чему это приведет на уровне самочувст¬вия? В течение дня человек чувствует прилив сил, энергии, же¬лание тренироваться. В то же время ночной сон становится бо¬лее глубоким.
Если мы дадим слишком сильное воздействие, организм, вместо активации, впадает в состояние лекарственного стресса. Выброс катехоламинов становится настолько сильным, что вместо прилива энергии человек чувствует психомоторное воз¬буждение. Ночью сон наступает позже обычного. Ритм сна¬-бодрствования сдвигается, и развивается десинхроноз. Человек может спать днем и бодрствовать ночью и т.д. В таком случае воздействие нужно отменить и подождать, пока установится нормальный ритм сна и бодрствования, после чего можно уже вновь приступить к активирующему воздействию, но уже более осторожно, используя меньшие дозы.
Адреналин в настоящее время получают синтетическим путем. Его выпускают в ампулах по 1 мл 0,1% раствора.
Подбор адекватной дозы адреналина начинают с 1/20 мл 1 раз в день утром (желательно в 8 ч. утра) подкожно. Если нет возможности сделать общий анализ крови, ориентироваться приходится на самочувствие. Прилив энергии, увеличение ап¬петита в сочетании с некоторым замедлением частоты сердеч¬ных сокращений являются более или менее объективными по¬казателями реакции активации. Ночной сон при этом становит¬ся более глубоким и крепким, чем обычно. Заторможенность в течение дня говорит о недостаточной дозе. Чрезмерное возбу¬ждение и затрудненное засыпание говорят о передозировке и необходимости уменьшить дозу. Обычно активизирующие до¬зы редко превышают 1/10 мл. Нижние пределы дозировок го¬раздо шире. Иногда приходится применять 1/40 или даже 1/80 мл.
Оптимальные дозы эфедрина подбирают, начиная с 25 мг. Подбор оптимальных доз йохимбина начинают с 10 мг. Сиднокарб начинают применять с 10 мг 1 раз в день утром. Ацефен и диметиламиноэтанол применяют, начиная с 1 г в су¬тки. Оптимальные дозы адаптогенов подбирают, начиная с не¬скольких капель аптечной спиртовой настойки и варьируя дозу в зависимости от самочувствия (или картины периферической крови). Что же касается антидепрессантов, то различия в дози¬ровке варьируют очень широко, и подобрать оптимальную дозу может только специалист.
Конечно же, каждый активатор имеет свое «лицо». Ад¬реналин обладает противовоспалительным и противоаллерги¬ческим действием, эфедрин и йохимбин «сжигают» подкожно¬ жировую клетчатку, адаптогены повышают выносливость в ос¬ложненных условиях, ацефен и диметиламиноэтанол улучшают память, антидепрессанты повышают настроение и т.д. Кон¬кретный активатор подбирают, исходя из наиболее насущных задач, стоящих на повестке дня.
Активизация получается более качественной и более действенной в том случае, если использовать интермиттирующие схемы применения тех или иных активаторов. Для этого необходимо, прежде всего, подобрать оптимальные дозировки нескольких активаторов. После того, как дозировки будут по¬добраны, можно начать чередование активирующих средств. Допустим, мы имеем 3 активатора - адреналин, эфедрин и лев¬зею софлоровидную. Оптимальные дозировки по каждому ак¬тиватору подобраны. Начинаем чередование: 1 день - адрена¬лин, 2 день - эфедрин, 3 день - левзея, 4 день - адреналин и т.д. При такой интермиттирующей схеме применения исключаются привыкание и зависимость. Лечение можно проводить сколь угодно долго без риска возникновения синдрома «отдачи» по¬сле прекращения лечения.
Тренировочное воздействие необходимо комбинировать с фармакологическим. Это залог более качественной и более успешной реакции активации.
Методика создания в организме режима активации ныне не в моде. Справедливости ради, надо отметить, что она не бы¬ла в моде никогда. Думаю, что никогда и не будет. В чем при-чина? В дешевизне. Медицинская индустрия не заинтересована в продвижении методик, способных излечивать те или иные заболевания. Она также не заинтересована в продвижении ме¬тодик, сводящих употребление медикаментов к минимуму. И уж совсем не заинтересована в использовании дешевых и эф-фективных лекарств. Посудите сами. Одна ампула адреналина стоит всего 2 рубля. Какой смысл продвигать использование малых доз адреналина и вылечивать болезни, если гораздо вы¬годнее довести человека до состояния хронического заболева¬ния и пожизненно «привязать» к дорогим лекарствам? Какой смысл предупреждать опухолевый рост, ведь на онкологиче¬ских операциях можно сделать огромные деньги? Какой смысл предупреждать истощение нервной системы? Ведь тогда человек вообще не будет болеть и не будет ни от чего лечиться.
Конечно, сознательно никто не тормозит внедрение тех или иных методик. Их достаточно просто не поддерживать. К сожалению, развитие товарно-денежных отношений в сфере медицины приводит к «вымыванию» недорогих и эффективных методик и насаждению методик дорогих и малоэффективных. Это позволяет получить весьма ощутимую прибыль. Где же выход? Думаю, он заключается в популяризации научной ин¬формации. Тогда каждый сам для себя сможет сделать вывод: что стоит применять на практике, а что нет.
Можно активизировать всю цепочку с помощью амино¬кислоты фенилаланина. С этим блестяще справляется ряд пи¬щевых добавок. Можно пойти по пути введения в организм L-¬ДОФА - диоксифенилаланина. Пик популярности L-ДОФА пришелся на 70-е гг. Его очень широко применяли в спорте, потом забыли, но в настоящее время нет-нет, да и появляются патентованные препараты, содержащие L-ДОФА в качестве одного из компонентов. Введение дофамина в организм пред¬ставляется сложным из-за отсутствия лекарственных форм, удобных для применения. Когда необходимо повысить его концентрацию в ЦНС, прибегают к помощи L-ДОФА. Норад¬реналин в чистом виде давно уже не вводится. В медицинской и спортивной практике используются средства, которые кос¬венным путем способствуют увеличению концентрации норад¬реналина в центральной и периферической нервной системе. Это всем известные эфедрин и йохимбин. Введение адреналина - конечного звена симпатико-адреналовой системы, выгодно тем, что мы добиваемся конечных физиологических эффектов без напряжения всей симпатико-адреналовой системы, предос¬тавляя ей своеобразный отдых. Именно поэтому введением ма¬лых доз адреналина можно лечить истощение симпатико¬адреналовой системы.
Почему любой активатор необходимо принимать имен¬но в утренние часы? Все дело в том, что активность симпатико-адреналовой системы в утренние часы нарастает и достигает пика в 12-13 ч., а затем плавно снижается и продолжает сни¬жаться в вечернее время, достигая своего минимума в ночные часы. Если мы изобразим на графике суммарную концентра¬цию в крови катехоламинов (различных медиаторов симпати¬ко-адреналовой системы), то получим синусоиду.
Смена циклов сна и бодрствования обусловлена как раз колебаниями активности симпатико-адреналовой системы. Мощный подъем содержания в крови катехоламинов в 8 ч. утра (ориентировочно) вызывает пробуждение. Снижение концен¬трации катехоламинов с 8 ч. вечера (ориентировочно) вызывает засыпание.
Если мы хотим применить какое-либо активирующее воздействие, то должны дать его именно в утренние часы, что¬бы это воздействие плавно вписалось в утренний подъем кон¬центрации катехоламинов. Тогда пик выброса катехоламинов будет более высоким. Соответственно, и более сильной будет ночная «отмашка». К чему это приведет на уровне самочувст¬вия? В течение дня человек чувствует прилив сил, энергии, же¬лание тренироваться. В то же время ночной сон становится бо¬лее глубоким.
Если мы дадим слишком сильное воздействие, организм, вместо активации, впадает в состояние лекарственного стресса. Выброс катехоламинов становится настолько сильным, что вместо прилива энергии человек чувствует психомоторное воз¬буждение. Ночью сон наступает позже обычного. Ритм сна¬-бодрствования сдвигается, и развивается десинхроноз. Человек может спать днем и бодрствовать ночью и т.д. В таком случае воздействие нужно отменить и подождать, пока установится нормальный ритм сна и бодрствования, после чего можно уже вновь приступить к активирующему воздействию, но уже более осторожно, используя меньшие дозы.
Адреналин в настоящее время получают синтетическим путем. Его выпускают в ампулах по 1 мл 0,1% раствора.
Подбор адекватной дозы адреналина начинают с 1/20 мл 1 раз в день утром (желательно в 8 ч. утра) подкожно. Если нет возможности сделать общий анализ крови, ориентироваться приходится на самочувствие. Прилив энергии, увеличение ап¬петита в сочетании с некоторым замедлением частоты сердеч¬ных сокращений являются более или менее объективными по¬казателями реакции активации. Ночной сон при этом становит¬ся более глубоким и крепким, чем обычно. Заторможенность в течение дня говорит о недостаточной дозе. Чрезмерное возбу¬ждение и затрудненное засыпание говорят о передозировке и необходимости уменьшить дозу. Обычно активизирующие до¬зы редко превышают 1/10 мл. Нижние пределы дозировок го¬раздо шире. Иногда приходится применять 1/40 или даже 1/80 мл.
Оптимальные дозы эфедрина подбирают, начиная с 25 мг. Подбор оптимальных доз йохимбина начинают с 10 мг. Сиднокарб начинают применять с 10 мг 1 раз в день утром. Ацефен и диметиламиноэтанол применяют, начиная с 1 г в су¬тки. Оптимальные дозы адаптогенов подбирают, начиная с не¬скольких капель аптечной спиртовой настойки и варьируя дозу в зависимости от самочувствия (или картины периферической крови). Что же касается антидепрессантов, то различия в дози¬ровке варьируют очень широко, и подобрать оптимальную дозу может только специалист.
Конечно же, каждый активатор имеет свое «лицо». Ад¬реналин обладает противовоспалительным и противоаллерги¬ческим действием, эфедрин и йохимбин «сжигают» подкожно¬ жировую клетчатку, адаптогены повышают выносливость в ос¬ложненных условиях, ацефен и диметиламиноэтанол улучшают память, антидепрессанты повышают настроение и т.д. Кон¬кретный активатор подбирают, исходя из наиболее насущных задач, стоящих на повестке дня.
Активизация получается более качественной и более действенной в том случае, если использовать интермиттирующие схемы применения тех или иных активаторов. Для этого необходимо, прежде всего, подобрать оптимальные дозировки нескольких активаторов. После того, как дозировки будут по¬добраны, можно начать чередование активирующих средств. Допустим, мы имеем 3 активатора - адреналин, эфедрин и лев¬зею софлоровидную. Оптимальные дозировки по каждому ак¬тиватору подобраны. Начинаем чередование: 1 день - адрена¬лин, 2 день - эфедрин, 3 день - левзея, 4 день - адреналин и т.д. При такой интермиттирующей схеме применения исключаются привыкание и зависимость. Лечение можно проводить сколь угодно долго без риска возникновения синдрома «отдачи» по¬сле прекращения лечения.
Тренировочное воздействие необходимо комбинировать с фармакологическим. Это залог более качественной и более успешной реакции активации.
Методика создания в организме режима активации ныне не в моде. Справедливости ради, надо отметить, что она не бы¬ла в моде никогда. Думаю, что никогда и не будет. В чем при-чина? В дешевизне. Медицинская индустрия не заинтересована в продвижении методик, способных излечивать те или иные заболевания. Она также не заинтересована в продвижении ме¬тодик, сводящих употребление медикаментов к минимуму. И уж совсем не заинтересована в использовании дешевых и эф-фективных лекарств. Посудите сами. Одна ампула адреналина стоит всего 2 рубля. Какой смысл продвигать использование малых доз адреналина и вылечивать болезни, если гораздо вы¬годнее довести человека до состояния хронического заболева¬ния и пожизненно «привязать» к дорогим лекарствам? Какой смысл предупреждать опухолевый рост, ведь на онкологиче¬ских операциях можно сделать огромные деньги? Какой смысл предупреждать истощение нервной системы? Ведь тогда человек вообще не будет болеть и не будет ни от чего лечиться.
Конечно, сознательно никто не тормозит внедрение тех или иных методик. Их достаточно просто не поддерживать. К сожалению, развитие товарно-денежных отношений в сфере медицины приводит к «вымыванию» недорогих и эффективных методик и насаждению методик дорогих и малоэффективных. Это позволяет получить весьма ощутимую прибыль. Где же выход? Думаю, он заключается в популяризации научной ин¬формации. Тогда каждый сам для себя сможет сделать вывод: что стоит применять на практике, а что нет.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:19
10. Глюконеогенез.
«Глюконеогенез» дословно переводится как «новообра¬зование глюкозы». Новообразование глюкозы - очень древний механизм. Он возник и закрепился в процессе эволюции чело¬века не случайно. Энергообеспечение человека всегда было не¬равномерным. Энергию человек получает исключительно с пищей, а с пищей-то как раз в первобытные времена (да и позднее тоже) были большие проблемы. Голодать людям при¬ходилось по месяцу, а то и по два. Если поступление глюкозы с пищей прекращается, то организму поневоле приходится за¬пускать синтез последней из того, что у него имеется, а именно - из жира и белка.
Глюкоза - самый легкоокисляемый энергетический суб¬страт. Она окисляется легко и быстро как кислородным, так и бескислородным путем, поставляя в наш организм энергию, запасаемую в виде АТФ. Когда глюкозы мало, в дело идет гли¬коген печени (там его около 300 г), который распадается до глюкозы, но этот гликогеновый запас быстро кончается, а гли¬коген мышц, как ни странно, не распадается до глюкозы и не поступает в кровь. Мышечный гликоген расходуется исключи¬тельно на мышечные сокращения, причем его запасы в мышцах не иссякают, т.к. тут же осуществляется его ресинтез из тех же жиров и углеводов.
Кроме голодания дефицит глюкозы может возникать в процессе интенсивной и длительной физической работы, кото¬рая начисто «съедает» всю имеющуюся в организме глюкозу и гликоген. Вновь возникает необходимость в таком процессе, как глюконеогенез печени.
Во время сильных стрессов уровень сахара (глюкозы) в крови значительно повышается. Это достигается, как вы пони¬маете, тоже за счет усиления глюконеогенеза. Организм дол-жен быть готов к длительной и тяжелой борьбе, к бегству, хо¬лоду, жаре, отравлению и т.д. Организм не знает, с чем ему придется столкнуться завтра, поэтому-то он и выбрал универ¬сальный защитно-приспособительного механизма, который на¬зывается стрессом. Усиление глюконеогенеза - лишь одна из многих граней такого сложного явления, как стресс.
Рассмотрим глюконеогенез более подробно на такой классической модели исследования глюконеогенеза, как голо¬дание. Менее чем через сутки от начала голодания (иногда уже через пол дня) запасы гликогена истощаются, уровень сахара в крови падает. Глюкоза идет не только на энергообеспечение. Она расходуется также на участие в окислении других энерге¬тических субстратов. Жиры, например, не могут полностью окислиться без глюкозы. Недаром же биохимики говорят, что «жиры сгорают в огне углеводов». Уже к концу первого дня голодания в крови накапливаются продукты неполного окисле¬ния СЖК (свободных жирных кислот). Это так называемые ке¬тоновые тела - ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота. Их содержание в крови продолжает нарастать в тече¬ние 4-5 дней, и от человека появляется такой сильный запах ацетона, что он ощутим даже за несколько метров. Через 5-6 дней этот запах резко, чаще всего ночью, исчезает, и уровень сахара в крови вновь повышается. Что происходит? Это вклю¬чился глюконеогенез. Осуществляется глюконеогенез на 80% в печени. Лишь в самых сложных случаях (затяжное голодание, сверхтяжелая и длительная физическая работа) в процессе глюконеогенеза принимают участие кишечник и почки. Но их доля в новообразовании всегда невелика. Так, например, ки¬шечник никогда не обеспечивает более 15% глюконеогенеза, а почки более 5%. Основная роль все равно принадлежит пече¬ни. В печени имеются ферменты, запускающие цепь реакций глюконеогенеза, но эти ферменты находятся как бы в «спя¬щем» состоянии. Прежде чем они заработают, их надо синтези¬ровать в достаточном количестве, а этот процесс занимает не менее 3-4 дней, а то и более. Ферменты глюконеогенеза – это белки, и чтобы они заработали, их надо сначала синтезировать.
При голодании синтез ферментов глюконеогенеза в пе¬чени индуцируется кетоновыми телами до тех пор, пока не за¬работает на всю мощность. Глюкоза начинает синтезироваться из жирных кислот и аминокислот. Среди аминокислот ведущая роль в глюконеогенезе принадлежит аланину. Аланин, во¬-первых, сам превращается в глюкозу, а во-вторых, индуцирует синтез в печени ферментов глюконеогенеза. В начале голода¬ния потребность в аминокислотах покрывается за счет распада белков плазмы крови. В первую очередь идут в ход транспорт¬ные альбумины. Затем идут белки внутренних органов - пече¬ни, селезенки, почек, легких, а затем белки мышц. Именно мышцы становятся главным поставщиком аланина для печени. Чем интенсивнее мышечная работа во время голодания, тем больше поступает в печень аланина, и тем скорее разворачива¬ется глюконеогенез. В клиниках лечебного голодания пациен¬тов заставляют в процессе лечения непрерывно двигаться, что¬бы поступающий в печень аланин обеспечивал своевременное включение глюконеогенеза и поддержание его на нужном уровне.
Безуглеводная диета (как первый этап углеводной раз¬грузки-загрузки) также является хорошим стимулом для запус¬ка механизмов глюконеогенеза. Ее преимущество перед пол¬ным голоданием заключается в том, что в организм всегда по¬ступает адекватное количество белка и жиров, что позволяет сохранить работоспособность (как общую, так и спортивную) на достаточно высоком уровне, чего никогда не бывает при полном голодании. Аминокислоты быстрее включаются в про¬цесс глюконеогенеза и способствуют наиболее быстрому включению в этот процесс жирных кислот из подкожно ¬жировых депо. Вот почему чисто белковая диета позволяет иногда добиться лучших результатов при жиросжигании, не¬жели полное голодание. К тому же, на фоне белковой диеты удается сохранить адекватно высокий уровень физической ак¬тивности.
Что же касается интенсивной мышечной работы и на¬чальной стадии стресса, то здесь основным индуктором глюко¬неогенеза выступает симпатико-адреналовая система. Мы уже знаем, что цепочку нейромедиаторов симпатико-адреналовой системы можно представить следующим образом: L-ДОФА - Дофамин - Норадреналин - Адреналин. Любой из этих ме¬диаторов может быть индуктором синтеза ферментов глюконе¬огенеза, однако особого внимания заслуживает адреналин. Ад¬реналин, является «конечным» нейромедиатором и одновре¬менно гормоном мозгового вещества надпочечников. Он вы¬полняет двоякую роль - роль передатчика нервного сигнала и роль гормона, регулирующего обмен веществ. Адреналин уси¬ливает распад гликогена до глюкозы и одновременно с усиле¬нием синтеза ферментов глюконеогенеза активизирует окисле¬ние жирных кислот. Адреналин повышает проницаемость кле¬точных мембран и особенно мембран митохондрий для углево¬дов, аминокислот и СЖК. Все реакции энергообеспечения под действием адреналина протекают более интенсивно и с выхо-дом большего количества энергии. Необходимо помнить, что глюконеогенез позволяет утилизировать не только аминокис¬лоты и жирные кислоты. Молочная и пировиноградная кисло¬ты считаются классическими «токсинами усталости». Их ло¬кальное накопление в работающих мышцах служит хоть и не основной причиной отказа от работы, но все же достаточно существенной. Утилизация молочной и пировиноградной ки¬слоты в печени с образованием глюкозы позволяет быстро вос¬станавливать работоспособность.
При длительной мышечной работе и продолжительном стрессе основным индуктором глюконеогенеза становятся глю¬кокортикоидные гормоны. Симпатико-адреналовая система не может длительно находиться в возбужденном состоянии. Это может привести к истощению нейромедиаторных запасов и преждевременной гибели. Поэтому происходит переключение регуляторного сигнала с нервного на гормональный. Адрена¬лин, воздействуя на ЦНС, активизирует нервные клетки, выра-батывающие серотонин. Серотонин вызывает выброс гипофи¬зом АКТГ – адренокортикотропного гормона. АКТГ активизи¬рует работу надпочечников, а те в конечном итоге начинают синтезировать и выбрасывают в кровь большое количество глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды, пожалуй, в наибольшей степени среди всех других агентов активизируют в печени процессы глюконеогенеза. Одновременно с этим глюкокорти¬коиды, будучи катаболическими гормонами, усиливают про¬цесс белкового распада (до аминокислот) и процессы распада нейтрального жира (до СЖК и глицерина). И аминокислоты, и СЖК с глицерином направляются в печень, где утилизируются в системе глюконеогенеза с образованием глюкозы. Как видим, глюкокортикоиды могут воздействовать на глюконеогенез сра¬зу несколькими путями - индукция синтеза ферментов, усиле¬ние белкового катаболизма и усиление липолиза (жирового ка¬таболизма). Способность глюкокортикоидов индуцировать синтез ферментов глюконеогенеза настолько велика, что под их влиянием содержание белка в печени не уменьшается, как в других внутренних органах, а наоборот, увеличивается. Это увеличение содержания белка достигается исключительно за счет количественного увеличения ферментов глюконеогенеза.
Каждый длительный стресс вызывает гипертрофию надпочечников, и после прекращения воздействия стресса надпочечники никогда не уменьшаются до прежних размеров. Поэтому с возрастом надпочечники постепенно гипертрофи¬руются, и содержание глюкокортикоидных гормонов в крови возрастает. Возникает состояние постоянного метаболического стресса. И это состояние постоянного стресса является одним из основных механизмов старения организма. Глюкокортико¬идные гормоны усиливают белковый катаболизм во всех внут¬ренних органах и в скелетной мускулатуре. Активность глюко¬неогенеза постоянно возрастает. Уровень сахара в крови имеет тенденцию к постоянному повышению, что приводит, в конеч¬ном итоге, к развитию «возрастного» сахарного диабета. Еще его называют диабетом II типа (инсулинонезависимый диабет), Стремясь компенсировать постоянное повышение уровня саха¬ра крови, организм увеличивает секрецию инсулина до очень высоких величин (в несколько раз больше нормы). Гиперинсу¬линемия неизбежно приводит к ожирению, т.к. инсулин в большей степени усиливает жировой анаболизм, нежели бел¬ковый (в спортивной фармакологии инсулин искусственно «переводится» на белковый путь с помощью субстратного ре¬гулирования). Таким образом, развивается возрастное ожире¬ние. Поскольку плотность инсулиновых рецепторов наиболее велика в коже живота, ягодиц и верхней части бедер, наиболь¬шее отложение жира наблюдается именно в этих местах. Поэто¬му с возрастом контуры тела человека начинают напоминать грушу.
«Глюконеогенез» дословно переводится как «новообра¬зование глюкозы». Новообразование глюкозы - очень древний механизм. Он возник и закрепился в процессе эволюции чело¬века не случайно. Энергообеспечение человека всегда было не¬равномерным. Энергию человек получает исключительно с пищей, а с пищей-то как раз в первобытные времена (да и позднее тоже) были большие проблемы. Голодать людям при¬ходилось по месяцу, а то и по два. Если поступление глюкозы с пищей прекращается, то организму поневоле приходится за¬пускать синтез последней из того, что у него имеется, а именно - из жира и белка.
Глюкоза - самый легкоокисляемый энергетический суб¬страт. Она окисляется легко и быстро как кислородным, так и бескислородным путем, поставляя в наш организм энергию, запасаемую в виде АТФ. Когда глюкозы мало, в дело идет гли¬коген печени (там его около 300 г), который распадается до глюкозы, но этот гликогеновый запас быстро кончается, а гли¬коген мышц, как ни странно, не распадается до глюкозы и не поступает в кровь. Мышечный гликоген расходуется исключи¬тельно на мышечные сокращения, причем его запасы в мышцах не иссякают, т.к. тут же осуществляется его ресинтез из тех же жиров и углеводов.
Кроме голодания дефицит глюкозы может возникать в процессе интенсивной и длительной физической работы, кото¬рая начисто «съедает» всю имеющуюся в организме глюкозу и гликоген. Вновь возникает необходимость в таком процессе, как глюконеогенез печени.
Во время сильных стрессов уровень сахара (глюкозы) в крови значительно повышается. Это достигается, как вы пони¬маете, тоже за счет усиления глюконеогенеза. Организм дол-жен быть готов к длительной и тяжелой борьбе, к бегству, хо¬лоду, жаре, отравлению и т.д. Организм не знает, с чем ему придется столкнуться завтра, поэтому-то он и выбрал универ¬сальный защитно-приспособительного механизма, который на¬зывается стрессом. Усиление глюконеогенеза - лишь одна из многих граней такого сложного явления, как стресс.
Рассмотрим глюконеогенез более подробно на такой классической модели исследования глюконеогенеза, как голо¬дание. Менее чем через сутки от начала голодания (иногда уже через пол дня) запасы гликогена истощаются, уровень сахара в крови падает. Глюкоза идет не только на энергообеспечение. Она расходуется также на участие в окислении других энерге¬тических субстратов. Жиры, например, не могут полностью окислиться без глюкозы. Недаром же биохимики говорят, что «жиры сгорают в огне углеводов». Уже к концу первого дня голодания в крови накапливаются продукты неполного окисле¬ния СЖК (свободных жирных кислот). Это так называемые ке¬тоновые тела - ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота. Их содержание в крови продолжает нарастать в тече¬ние 4-5 дней, и от человека появляется такой сильный запах ацетона, что он ощутим даже за несколько метров. Через 5-6 дней этот запах резко, чаще всего ночью, исчезает, и уровень сахара в крови вновь повышается. Что происходит? Это вклю¬чился глюконеогенез. Осуществляется глюконеогенез на 80% в печени. Лишь в самых сложных случаях (затяжное голодание, сверхтяжелая и длительная физическая работа) в процессе глюконеогенеза принимают участие кишечник и почки. Но их доля в новообразовании всегда невелика. Так, например, ки¬шечник никогда не обеспечивает более 15% глюконеогенеза, а почки более 5%. Основная роль все равно принадлежит пече¬ни. В печени имеются ферменты, запускающие цепь реакций глюконеогенеза, но эти ферменты находятся как бы в «спя¬щем» состоянии. Прежде чем они заработают, их надо синтези¬ровать в достаточном количестве, а этот процесс занимает не менее 3-4 дней, а то и более. Ферменты глюконеогенеза – это белки, и чтобы они заработали, их надо сначала синтезировать.
При голодании синтез ферментов глюконеогенеза в пе¬чени индуцируется кетоновыми телами до тех пор, пока не за¬работает на всю мощность. Глюкоза начинает синтезироваться из жирных кислот и аминокислот. Среди аминокислот ведущая роль в глюконеогенезе принадлежит аланину. Аланин, во¬-первых, сам превращается в глюкозу, а во-вторых, индуцирует синтез в печени ферментов глюконеогенеза. В начале голода¬ния потребность в аминокислотах покрывается за счет распада белков плазмы крови. В первую очередь идут в ход транспорт¬ные альбумины. Затем идут белки внутренних органов - пече¬ни, селезенки, почек, легких, а затем белки мышц. Именно мышцы становятся главным поставщиком аланина для печени. Чем интенсивнее мышечная работа во время голодания, тем больше поступает в печень аланина, и тем скорее разворачива¬ется глюконеогенез. В клиниках лечебного голодания пациен¬тов заставляют в процессе лечения непрерывно двигаться, что¬бы поступающий в печень аланин обеспечивал своевременное включение глюконеогенеза и поддержание его на нужном уровне.
Безуглеводная диета (как первый этап углеводной раз¬грузки-загрузки) также является хорошим стимулом для запус¬ка механизмов глюконеогенеза. Ее преимущество перед пол¬ным голоданием заключается в том, что в организм всегда по¬ступает адекватное количество белка и жиров, что позволяет сохранить работоспособность (как общую, так и спортивную) на достаточно высоком уровне, чего никогда не бывает при полном голодании. Аминокислоты быстрее включаются в про¬цесс глюконеогенеза и способствуют наиболее быстрому включению в этот процесс жирных кислот из подкожно ¬жировых депо. Вот почему чисто белковая диета позволяет иногда добиться лучших результатов при жиросжигании, не¬жели полное голодание. К тому же, на фоне белковой диеты удается сохранить адекватно высокий уровень физической ак¬тивности.
Что же касается интенсивной мышечной работы и на¬чальной стадии стресса, то здесь основным индуктором глюко¬неогенеза выступает симпатико-адреналовая система. Мы уже знаем, что цепочку нейромедиаторов симпатико-адреналовой системы можно представить следующим образом: L-ДОФА - Дофамин - Норадреналин - Адреналин. Любой из этих ме¬диаторов может быть индуктором синтеза ферментов глюконе¬огенеза, однако особого внимания заслуживает адреналин. Ад¬реналин, является «конечным» нейромедиатором и одновре¬менно гормоном мозгового вещества надпочечников. Он вы¬полняет двоякую роль - роль передатчика нервного сигнала и роль гормона, регулирующего обмен веществ. Адреналин уси¬ливает распад гликогена до глюкозы и одновременно с усиле¬нием синтеза ферментов глюконеогенеза активизирует окисле¬ние жирных кислот. Адреналин повышает проницаемость кле¬точных мембран и особенно мембран митохондрий для углево¬дов, аминокислот и СЖК. Все реакции энергообеспечения под действием адреналина протекают более интенсивно и с выхо-дом большего количества энергии. Необходимо помнить, что глюконеогенез позволяет утилизировать не только аминокис¬лоты и жирные кислоты. Молочная и пировиноградная кисло¬ты считаются классическими «токсинами усталости». Их ло¬кальное накопление в работающих мышцах служит хоть и не основной причиной отказа от работы, но все же достаточно существенной. Утилизация молочной и пировиноградной ки¬слоты в печени с образованием глюкозы позволяет быстро вос¬станавливать работоспособность.
При длительной мышечной работе и продолжительном стрессе основным индуктором глюконеогенеза становятся глю¬кокортикоидные гормоны. Симпатико-адреналовая система не может длительно находиться в возбужденном состоянии. Это может привести к истощению нейромедиаторных запасов и преждевременной гибели. Поэтому происходит переключение регуляторного сигнала с нервного на гормональный. Адрена¬лин, воздействуя на ЦНС, активизирует нервные клетки, выра-батывающие серотонин. Серотонин вызывает выброс гипофи¬зом АКТГ – адренокортикотропного гормона. АКТГ активизи¬рует работу надпочечников, а те в конечном итоге начинают синтезировать и выбрасывают в кровь большое количество глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды, пожалуй, в наибольшей степени среди всех других агентов активизируют в печени процессы глюконеогенеза. Одновременно с этим глюкокорти¬коиды, будучи катаболическими гормонами, усиливают про¬цесс белкового распада (до аминокислот) и процессы распада нейтрального жира (до СЖК и глицерина). И аминокислоты, и СЖК с глицерином направляются в печень, где утилизируются в системе глюконеогенеза с образованием глюкозы. Как видим, глюкокортикоиды могут воздействовать на глюконеогенез сра¬зу несколькими путями - индукция синтеза ферментов, усиле¬ние белкового катаболизма и усиление липолиза (жирового ка¬таболизма). Способность глюкокортикоидов индуцировать синтез ферментов глюконеогенеза настолько велика, что под их влиянием содержание белка в печени не уменьшается, как в других внутренних органах, а наоборот, увеличивается. Это увеличение содержания белка достигается исключительно за счет количественного увеличения ферментов глюконеогенеза.
Каждый длительный стресс вызывает гипертрофию надпочечников, и после прекращения воздействия стресса надпочечники никогда не уменьшаются до прежних размеров. Поэтому с возрастом надпочечники постепенно гипертрофи¬руются, и содержание глюкокортикоидных гормонов в крови возрастает. Возникает состояние постоянного метаболического стресса. И это состояние постоянного стресса является одним из основных механизмов старения организма. Глюкокортико¬идные гормоны усиливают белковый катаболизм во всех внут¬ренних органах и в скелетной мускулатуре. Активность глюко¬неогенеза постоянно возрастает. Уровень сахара в крови имеет тенденцию к постоянному повышению, что приводит, в конеч¬ном итоге, к развитию «возрастного» сахарного диабета. Еще его называют диабетом II типа (инсулинонезависимый диабет), Стремясь компенсировать постоянное повышение уровня саха¬ра крови, организм увеличивает секрецию инсулина до очень высоких величин (в несколько раз больше нормы). Гиперинсу¬линемия неизбежно приводит к ожирению, т.к. инсулин в большей степени усиливает жировой анаболизм, нежели бел¬ковый (в спортивной фармакологии инсулин искусственно «переводится» на белковый путь с помощью субстратного ре¬гулирования). Таким образом, развивается возрастное ожире¬ние. Поскольку плотность инсулиновых рецепторов наиболее велика в коже живота, ягодиц и верхней части бедер, наиболь¬шее отложение жира наблюдается именно в этих местах. Поэто¬му с возрастом контуры тела человека начинают напоминать грушу.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:20
Многие спортсмены высокой квалификации после ухода из большого спорта заболевают ожирением, причем степень ожирения прямо пропорциональна их прежним спортивным достижениям. Развивается множество серьезных заболеваний, некоторые из них приводят даже к инвалидности. Постепенный сброс нагрузок не помогает, а в научной литературе нет внят¬ного ответа на вопрос: что делать? В чем причина подобных нарушений? Основная причина ожирения после ухода из спор¬та - это гипертрофия надпочечников. Рабочая гипертрофия надпочечников - непременное условие тренированности и рос¬та спортивного мастерства. Без такой гипертрофии достижение высоких спортивных результатов попросту невозможно. После ухода из спорта гипертрофия надпочечников остается. Надпо¬чечники практически не способны к самостоятельной инволю¬ции. Уровень глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов всегда повышается. Глюконеогенез работает посто¬янно. Организм, грубо говоря, «не. тратит» гормоны. Это и приводит к различным нарушениям. Иногда человек просто «разваливается» на глазах, и окружающие недоумевают: «Что же случилось с великим спортсменом?» Выход в данной ситуа¬ции только один: сохранение адекватно высокого уровня физи¬ческих нагрузок с одновременным комплексом мероприятий, позволяющих мягко, физиологично снизить гиперактивность коркового (именно коркового, а не мозгового) вещества надпо¬чечников.
Зная основы механизмов глюконеогенеза, мы уже мо¬жем приблизительно представить себе, что необходимо сделать для того, чтобы усилить глюконеогенез во время высокоин¬тенсивной мышечной работы небольшой длительности, а также во время длительной физической работы. Во время интенсив-ной мышечной работы небольшой или средней длительности имеет смысл активизировать глюконеогенез с помощью акти¬ваторов симпатико-адреналовой системы. Наиболее часто ис¬пользуются средства, усиливающие накопление в нейрональ¬ных синапсах норадреналина. Это, в первую очередь, эфедрини йохимбин. Эфедрин выпускается в таблетках по 50 мг в виде эфедрина гидрохлорида, йохимбин в таблетках по 5 мг в виде йохимбина гидрохлорида. Как первый, так и второй препарат назначают внутрь натощак строго 1 раз в день утром сразу всю суточную дозу. Подбор дозировки осуществляют опытным пу¬тем. Начальная доза эфедрина составляет 50 мг/сут., йохимби¬на - 10 мг/сут. При нарушении процесса засыпания дозу пони¬жают. При недостаточном тонизирующем эффекте повышают. Влияние эфедрина и йохимбина на мышечную работоспособ¬ность всем широко известно и в особых комментариях не нуж¬дается. В последнее время вновь просыпается интерес к адре¬налину как стимулятору глюконеогенеза. Ранее он имел до¬вольно широкое хождение в спортивной и клинической прак¬тике. Пик популярности адреналина пришелся на 60-е гг. Затем интерес к нему угас, и вот, наконец, он снова стал проявляться, но уже с несколько иных позиций. Если ранее адреналин ис¬пользовался в качестве допинга в соревновательном периоде, а также в качестве стимулятора работоспособности в межсезонье (применялись высокие дозы), то теперь адреналин использует¬ся в очень малых дозах исключительно как стимулятор глюко¬неогенеза как в базовом, так и в соревновательном периоде. Малые дозы адреналина, в отличие от больших, обладают ус¬покаивающим действием и способствуют снятию «предстартовой лихорадки». Примечательно то, что такое успокаивающее действие сопровождается повышением двигательной реакции, исчезновением закрепощенности и повышением работоспособ¬ности, а также некоторым анаболическим действием. Выпуска¬ется препарат в виде адреналина гидрохлорида в ампулах по 1 мл 0,1% р-ра. Получают синтетическим путем. Адреналин вво¬дят подкожно по 1/10, 1/20 или даже 1/40 мл 1 раз в день утром. Дозу подбирают опытным путем. Главный критерий - это от-сутствие учащения сердцебиений. В идеале сердцебиение по¬сле подкожной инъекции адреналина должно не учащаться, но даже несколько урежаться. Через некоторое время после инъ¬екции может появиться легкое чувство голода. Очень интерес¬ным представляется тот факт, что одновременно с усилением глюконеогенеза адреналин увеличивает запасы гликогена в пе¬чени и в мышцах, способствует более экономному его исполь¬зованию.
Во время интенсивной мышечной работы большой дли¬тельности, а также в соревновательном периоде наиболее целе¬сообразно использовать для стимуляции глюконеогенеза глю-кокортикоидные гормоны. Эра допингов начиналась с гидро¬кортизона - одного из основных глюкокортикоидных гормо¬нов. Когда в 50-х гг. ХХ в. один за другим начинали умирать профессиональные велосипедисты на «Тур де Франс», по¬смертные исследования выявили, что почти все они применяли гидрокортизон. Гидрокортизон был всемирно объявлен причи¬ной смерти велосипедистов и громогласно запрещен к примене¬нию. Однако любой мало-мальски грамотный специалист ска¬жет, что умирают не от глюкокортикоидов, а от стресса и, в первую очередь, от стресса, вызванного физическими пере¬грузками. Глюкокортикоиды, введенные извне, наоборот, по¬могают организму приспособиться к стрессовым нагрузкам. Они уменьшают нагрузку на собственные надпочечники, кото¬рая в тяжелых случаях бывает настолько велика, что в надпо¬чечниках возникают кровоизлияния. Глюкокортикоиды в дан¬ном случае являются как бы «расходным материалом», сго¬рающим в процессе физической работы и позволяющим сни¬зить нагрузку на всю нейроэндокринную систему организма.
Основные глюкокортикоидные препараты, имеющиеся в настоящее время на фармацевтическом рынке нашей страны: 1. Преднизолон (табл. по 1 и 5 мг); 2. Преднизолон гемисукцинат (ампулы по 25 мг); 3. Метилпреднизолон (табл. по 4 мг); 4. Дексаметазон (табл. по 0,5 мг); 5. Гидрокортизон (25% суспен¬зия); 6. Гидрокортизона ацетат (2,5% раствор по 2 мл в ампу¬ле); 7. Гидрокортизона гемисукцинат (ампулы по 15 и 100 мг); 8. Триамцинолон (табл. по 4 мг). Все эти препараты назначают¬ся только 1 раз в день в утренние часы. Обусловлено это тем, что именно утром содержание в крови глюкокортикоидов ми¬нимально, а к вечеру возрастает. Вечерний выброс не успевает оказать своего влияния на общую работоспособность. Этой це¬ли служит утренний прием.
Наиболее эффективны глюкокортикоиды при однократ¬ном (разовом) применении. Так, например, однократный прием 50 мг преднизолона способен повышать общую работоспособ¬ность на 70%. Эффект держится не менее суток. Если на сле¬дующий день преднизолон назначить вновь, то он повышает общую работоспособность уже на 50%. На третий день эффек¬тивность преднизолона снижается на 30%. Снижения эффек¬тивности можно избежать, если назначать препарат не чаще 2-храз в неделю. Таким образом, мы приходит к тому, что глюко¬кортикоиды назначают либо однократно в день соревнований, либо 2 раза в неделю на протяжении длительного времени в те дни, кода предстоят особенно объемные тяжелые тренировки. Какое бы катаболическое действие ни проявили глюкокорти-коиды, принятые перед тренировкой, это действие сменяется еще б6льшим анаболическим действием в процессе посттрени¬ровочного восстановления.
Глюкокортикоидные гормоны применяются не только внутрь, но и местно. Они вводятся местно с электрофорезом и ультразвуком при лечении травм (чаще всего, травм суставов и позвоночника). При поражениях крупных суставов (например, коленного) во внутрисуставную полость вводят водную эмуль¬сию гидрокортизона, которая быстро ликвидирует посттравма¬тический отек, боль и воспаление.
Анаболические стероиды, особенно водорастворимые, обладают способностью значительно усиливать процесс глю¬конеогенеза в печени, повышая как общую, так и физическую работоспособность. Еще в большей степени процесс глюконео¬генеза усиливается при сочетании глюкокортикоидов с анабо-лическими стероидами. Их комбинация усиливает глюконеоге¬нез как минимум в 3 раза сильнее, нежели изолированное при¬менение глюкокортикоидов. Анаболические стероиды, приме¬няемые одновременно с глюкокортикоидами не только уско¬ряют синтез в печени ферментов глюконеогенеза. Они также нейтрализуют возможное катаболическое действие глюкокор¬тикоидов по отношению к поперечно-полосатой мышечной ткани, а также по отношению к сердечной мышце и белковым структурам внутренних органов. Применение глюкокортико¬идных гормонов, как в спорте, так и в клинической практике неизбежно сопровождается снижением иммунитета. Это вы¬звано тем, что катаболическое действие глюкокортикоидов проявляется, в первую очередь, по отношению к лимфоидной ткани, из которой состоят органы иммунитета (тимус, минда¬лины, селезенка, лифоузлы, лимфатические фолликулы и т.д.). Применение анаболических стероидов одновременно с глюко¬кортикоидами позволяет нейтрализовать их иммуносупрессив¬ное действие во время усиления глюконеогенеза. Т.е. положи-тельные стороны действия глюкокортикоидов усиливаются, а отрицательные нейтрализуются. При приеме глюкокортикои¬дов 2 раза в неделю в сочетании с тяжелыми объемными тре¬нировками водорастворимые стероиды (станозолол, метандро¬стенолон, галотестин, примоболан и др.) можно назначать в день приема глюкокортикоидов с такими же по длительности перерывами. Тогда получится, что анаболические стероиды мы применяем так же, как и глюкокортикоиды, не чаще 2-х раз в неделю. При такой схеме приема развитие привыкания и зави¬симости исключается, и использовать такую схему можно очень долго. При этом дозы стероидов должны быть адекватны дозам глюкокортикоидов. Если, например, глюкокортикоиды применяются в дозировке 10 мг в сутки, то стероиды необхо¬димо назначать в той же дозировке. Соответствие и наиболее оптимальное сочетание того или иного глюкокортикоидного гормона с тем или иным анаболическим стероидом определяет¬ся опытным путем применительно к конституции и трениро¬вочному режиму данного спортсмена.
Другой схемой сочетания глюкокортикоидов и стерои¬дов является назначение глюкокортикоидов 2 раза в неделю на фоне курсового лечения масляными растворами (нандролона, деканоат, нандролона фенилпропинат и др.) стероидов. Лече¬ние глюкокортикоидами, таким образом, тоже будет курсовым. Оно будет длиться столько же, сколько длится введение сте¬роидов.
Зная основы механизмов глюконеогенеза, мы уже мо¬жем приблизительно представить себе, что необходимо сделать для того, чтобы усилить глюконеогенез во время высокоин¬тенсивной мышечной работы небольшой длительности, а также во время длительной физической работы. Во время интенсив-ной мышечной работы небольшой или средней длительности имеет смысл активизировать глюконеогенез с помощью акти¬ваторов симпатико-адреналовой системы. Наиболее часто ис¬пользуются средства, усиливающие накопление в нейрональ¬ных синапсах норадреналина. Это, в первую очередь, эфедрини йохимбин. Эфедрин выпускается в таблетках по 50 мг в виде эфедрина гидрохлорида, йохимбин в таблетках по 5 мг в виде йохимбина гидрохлорида. Как первый, так и второй препарат назначают внутрь натощак строго 1 раз в день утром сразу всю суточную дозу. Подбор дозировки осуществляют опытным пу¬тем. Начальная доза эфедрина составляет 50 мг/сут., йохимби¬на - 10 мг/сут. При нарушении процесса засыпания дозу пони¬жают. При недостаточном тонизирующем эффекте повышают. Влияние эфедрина и йохимбина на мышечную работоспособ¬ность всем широко известно и в особых комментариях не нуж¬дается. В последнее время вновь просыпается интерес к адре¬налину как стимулятору глюконеогенеза. Ранее он имел до¬вольно широкое хождение в спортивной и клинической прак¬тике. Пик популярности адреналина пришелся на 60-е гг. Затем интерес к нему угас, и вот, наконец, он снова стал проявляться, но уже с несколько иных позиций. Если ранее адреналин ис¬пользовался в качестве допинга в соревновательном периоде, а также в качестве стимулятора работоспособности в межсезонье (применялись высокие дозы), то теперь адреналин использует¬ся в очень малых дозах исключительно как стимулятор глюко¬неогенеза как в базовом, так и в соревновательном периоде. Малые дозы адреналина, в отличие от больших, обладают ус¬покаивающим действием и способствуют снятию «предстартовой лихорадки». Примечательно то, что такое успокаивающее действие сопровождается повышением двигательной реакции, исчезновением закрепощенности и повышением работоспособ¬ности, а также некоторым анаболическим действием. Выпуска¬ется препарат в виде адреналина гидрохлорида в ампулах по 1 мл 0,1% р-ра. Получают синтетическим путем. Адреналин вво¬дят подкожно по 1/10, 1/20 или даже 1/40 мл 1 раз в день утром. Дозу подбирают опытным путем. Главный критерий - это от-сутствие учащения сердцебиений. В идеале сердцебиение по¬сле подкожной инъекции адреналина должно не учащаться, но даже несколько урежаться. Через некоторое время после инъ¬екции может появиться легкое чувство голода. Очень интерес¬ным представляется тот факт, что одновременно с усилением глюконеогенеза адреналин увеличивает запасы гликогена в пе¬чени и в мышцах, способствует более экономному его исполь¬зованию.
Во время интенсивной мышечной работы большой дли¬тельности, а также в соревновательном периоде наиболее целе¬сообразно использовать для стимуляции глюконеогенеза глю-кокортикоидные гормоны. Эра допингов начиналась с гидро¬кортизона - одного из основных глюкокортикоидных гормо¬нов. Когда в 50-х гг. ХХ в. один за другим начинали умирать профессиональные велосипедисты на «Тур де Франс», по¬смертные исследования выявили, что почти все они применяли гидрокортизон. Гидрокортизон был всемирно объявлен причи¬ной смерти велосипедистов и громогласно запрещен к примене¬нию. Однако любой мало-мальски грамотный специалист ска¬жет, что умирают не от глюкокортикоидов, а от стресса и, в первую очередь, от стресса, вызванного физическими пере¬грузками. Глюкокортикоиды, введенные извне, наоборот, по¬могают организму приспособиться к стрессовым нагрузкам. Они уменьшают нагрузку на собственные надпочечники, кото¬рая в тяжелых случаях бывает настолько велика, что в надпо¬чечниках возникают кровоизлияния. Глюкокортикоиды в дан¬ном случае являются как бы «расходным материалом», сго¬рающим в процессе физической работы и позволяющим сни¬зить нагрузку на всю нейроэндокринную систему организма.
Основные глюкокортикоидные препараты, имеющиеся в настоящее время на фармацевтическом рынке нашей страны: 1. Преднизолон (табл. по 1 и 5 мг); 2. Преднизолон гемисукцинат (ампулы по 25 мг); 3. Метилпреднизолон (табл. по 4 мг); 4. Дексаметазон (табл. по 0,5 мг); 5. Гидрокортизон (25% суспен¬зия); 6. Гидрокортизона ацетат (2,5% раствор по 2 мл в ампу¬ле); 7. Гидрокортизона гемисукцинат (ампулы по 15 и 100 мг); 8. Триамцинолон (табл. по 4 мг). Все эти препараты назначают¬ся только 1 раз в день в утренние часы. Обусловлено это тем, что именно утром содержание в крови глюкокортикоидов ми¬нимально, а к вечеру возрастает. Вечерний выброс не успевает оказать своего влияния на общую работоспособность. Этой це¬ли служит утренний прием.
Наиболее эффективны глюкокортикоиды при однократ¬ном (разовом) применении. Так, например, однократный прием 50 мг преднизолона способен повышать общую работоспособ¬ность на 70%. Эффект держится не менее суток. Если на сле¬дующий день преднизолон назначить вновь, то он повышает общую работоспособность уже на 50%. На третий день эффек¬тивность преднизолона снижается на 30%. Снижения эффек¬тивности можно избежать, если назначать препарат не чаще 2-храз в неделю. Таким образом, мы приходит к тому, что глюко¬кортикоиды назначают либо однократно в день соревнований, либо 2 раза в неделю на протяжении длительного времени в те дни, кода предстоят особенно объемные тяжелые тренировки. Какое бы катаболическое действие ни проявили глюкокорти-коиды, принятые перед тренировкой, это действие сменяется еще б6льшим анаболическим действием в процессе посттрени¬ровочного восстановления.
Глюкокортикоидные гормоны применяются не только внутрь, но и местно. Они вводятся местно с электрофорезом и ультразвуком при лечении травм (чаще всего, травм суставов и позвоночника). При поражениях крупных суставов (например, коленного) во внутрисуставную полость вводят водную эмуль¬сию гидрокортизона, которая быстро ликвидирует посттравма¬тический отек, боль и воспаление.
Анаболические стероиды, особенно водорастворимые, обладают способностью значительно усиливать процесс глю¬конеогенеза в печени, повышая как общую, так и физическую работоспособность. Еще в большей степени процесс глюконео¬генеза усиливается при сочетании глюкокортикоидов с анабо-лическими стероидами. Их комбинация усиливает глюконеоге¬нез как минимум в 3 раза сильнее, нежели изолированное при¬менение глюкокортикоидов. Анаболические стероиды, приме¬няемые одновременно с глюкокортикоидами не только уско¬ряют синтез в печени ферментов глюконеогенеза. Они также нейтрализуют возможное катаболическое действие глюкокор¬тикоидов по отношению к поперечно-полосатой мышечной ткани, а также по отношению к сердечной мышце и белковым структурам внутренних органов. Применение глюкокортико¬идных гормонов, как в спорте, так и в клинической практике неизбежно сопровождается снижением иммунитета. Это вы¬звано тем, что катаболическое действие глюкокортикоидов проявляется, в первую очередь, по отношению к лимфоидной ткани, из которой состоят органы иммунитета (тимус, минда¬лины, селезенка, лифоузлы, лимфатические фолликулы и т.д.). Применение анаболических стероидов одновременно с глюко¬кортикоидами позволяет нейтрализовать их иммуносупрессив¬ное действие во время усиления глюконеогенеза. Т.е. положи-тельные стороны действия глюкокортикоидов усиливаются, а отрицательные нейтрализуются. При приеме глюкокортикои¬дов 2 раза в неделю в сочетании с тяжелыми объемными тре¬нировками водорастворимые стероиды (станозолол, метандро¬стенолон, галотестин, примоболан и др.) можно назначать в день приема глюкокортикоидов с такими же по длительности перерывами. Тогда получится, что анаболические стероиды мы применяем так же, как и глюкокортикоиды, не чаще 2-х раз в неделю. При такой схеме приема развитие привыкания и зави¬симости исключается, и использовать такую схему можно очень долго. При этом дозы стероидов должны быть адекватны дозам глюкокортикоидов. Если, например, глюкокортикоиды применяются в дозировке 10 мг в сутки, то стероиды необхо¬димо назначать в той же дозировке. Соответствие и наиболее оптимальное сочетание того или иного глюкокортикоидного гормона с тем или иным анаболическим стероидом определяет¬ся опытным путем применительно к конституции и трениро¬вочному режиму данного спортсмена.
Другой схемой сочетания глюкокортикоидов и стерои¬дов является назначение глюкокортикоидов 2 раза в неделю на фоне курсового лечения масляными растворами (нандролона, деканоат, нандролона фенилпропинат и др.) стероидов. Лече¬ние глюкокортикоидами, таким образом, тоже будет курсовым. Оно будет длиться столько же, сколько длится введение сте¬роидов.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:22
С начала 70-х гг. ХХ века разрабатывается новое очень перспективное направление в спортивной и клинической фар¬макологии. Появился новый класс препаратов под названием «Актопротекторы». Актопротекторы являются негормональ¬ными индукторами глюконеогенеза в печени. Токсичностью не обладают и на нервную систему не влияют. Последние иссле¬дования показали, что актопротекторы проявляют дезинток¬ситкационное действие, способствуя удалению из организма самых различных токсических веществ.
Актопротекторы значительно отличаются от всех дру¬гих средств усиления глюконеогенеза. Во-первых, спектр их активности приходится, в основном, на утилизацию молочной и пировиноградной кислоты, т.е. на ликвидацию токсинов ус¬талости, которые утилизируются с выходом глюкозы. На ути-лизацию аминокислот и жирных кислот актопротекторы влия¬ют мало. Во-вторых, актопротекторы не повышают основной обмен, как, например, эфедрин, йохимбин и адреналин, но, на¬оборот, снижают его, замедляя катаболические процессы, чем отличаются также и от глюкокортикоидов. Актопротекторы обладают экономизирующим действием на энергетический обмен веществ, повышая КПД выполняемой работы. Актопро¬текторы проявляют большую эффективность (в % к увеличе¬нию общей работоспособности) в условиях высоких темпера¬тур и кислородного голодания.
Основные актопротекторы, известные на сегодняшний момент, - это Гутимин (и его соли), а также Бемитил (производное бензимидазола). Гутимин был первым актопротектором и до сих пор остается на стадии экспериментальных разрабо¬ток. Это связано с тем, что никак не удается получить его ста¬бильную лекарственную форму. Бемитил отечественного про¬изводства с начала 90-х гг. появлялся неоднократно на нашем фармацевтическом рынке в таблетках по 0,1 г. Во второй поло¬вине 90-х гг. он исчез, но официально снят с производства пока не был. Время от времени на рынке спортивного питания появ¬ляются импортные пищевые добавки, содержащие различные соли гутимина (основание, фумараст, оксалоацетат, сукцинат и др.) в разных количествах. Есть и производные бензимидазола, похожие на бемитил. Знать их необходимо, чтобы можно было анализировать состав различных сложных композиций.
Соматотропный гормон (СТГ) обладает способностью усиливать глюконеогенез в печени, почках и кишечнике, зна¬чительно повышая общую выносливость и специальную вы¬носливость. Мы привыкли к тому, что СТГ широко использу¬ется в культуризме, тяжелой атлетике, паулифтинге, т.е. везде, где требуется набор мышечной массы. Любой спортивный врач в то же время скажет, что в аэробных видах спорта (легкая ат¬летика, плавание, гребля, лыжи и т.д.) соматотропин использу¬ется не менее широко именно как средство для повышения вы¬носливости.
Тиреоидные гормоны (гормоны щитовидной железы) так же обладают способностью стимулировать глюконеогенез. Они повышают чувствительность всех без исключения клеток организма к нейромедиаторам симпатико-адреналовой системы и соматотропному гормону. Сами по себе тиреоидные гормоны ускоряют катаболизм жиров и анаболизм белков, направляя эти субстраты на путь глюконеогенеза. В спортивной практике, од¬нако, могут применяться лишь небольшие дозы тиреоидных гормонов, которые не повышают существенно основного об¬мена. При использовании больших доз основной обмен повы¬шается настолько, что происходит рассогласование (разобще¬ние) окисления и фосфорилирования. КПД окислительно¬восстановительных реакций падает настолько, что белково-¬синтетические процессы не могут быть обеспечены адекват¬ным количеством энергии, тем более, что они ускорены. Такое несоответствие скорости белкового синтеза и энергетического обеспечения может привести к обвальному падению мышечной массы и снижению спортивных результатов. Но, в первую оче¬редь, энергетический дефицит, вызванный тиреоидными гор¬монами, сказывается на сердечной мышце. Сердце - самая ин¬тенсивно работающая мышца нашего организма. Поэтому лю¬бой энергодефицит отражается на ней в первую очередь. Ис¬пользовать тиреоидные гормоны все-таки можно в том случае, если требуется уменьшение подкожно-жировой клетчатки (жи-росжигание) и не требуется длительного проявления выносли¬вости. Используют малые дозы с осторожным подбором под постоянным контролем пульса, самочувствия и спортивных результатов. При малейших побочных действиях лечение от¬меняют и возобновляют лишь после исчезновения побочных действий в уменьшенных дозах. Для использования тиреоид¬ных гормонов наиболее благоприятным фоном являются по¬ниженный обмен веществ и пониженная функция щитовидной железы.
До сих пор мы говорили лишь о фармакологической ре¬гуляции глюконеогенеза. Было бы, однако, неправильно пре¬небрегать физиологическими стимуляторами, которые хоть и слабее фармакологических, но в комплексе с последними спо¬собны дать намного более ощутимый результат.
Режим тренировок способен серьезно влиять на актив¬ность глюконеогенеза. Высокоинтенсивные тренировки акти¬визируют симпатико-адреналовую систему и, соответственно, глюконеогенез. По мере нарастания тренированности нарастает также и мощность глюконеогенеза.
Кристаллические аминокислоты, принимаемые вместо белковых продуктов питания, значительно активизируют глю¬конеогенез и, плюс ко всему, сами окисляются в печени с обра¬зованием глюкозы. Обычные белковые продукты лишь не¬сколько стимулируют процесс глюконеогенеза и не идут в этом отношении ни в какое сравнение с кристаллическими амино¬кислотами.
Легкоусваиваемые углеводы, принятые в небольшом количестве накануне высокоинтенсивной тренировки, не толь¬ко не тормозят глюконеогенез из СЖК, но, наоборот, много¬кратно усиливают его. Те же самые углеводы (простые или сложные), принятые в большом количестве после тренировки, тормозят глюконеогенез.
Жиры (как растительные, так и животные), всосавшись в кровь после принятия пищи, усиливают процесс глюконеоге¬неза.
Ультрафиолетовое облучение в любых дозах приводит к усилению глюконеогенеза за счет мягкой физиологичной ак¬тивизации симпатико-адреналовой системы.
Гипертермия (сауна) резко усиливает глюконеогенез. Гипотермия (купание в холодной воде), наоборот, тормозит процесс глюконеогенеза.
Глюконеогенез может быть стимулирован аэробными нагрузками. Особенно эффективен здесь спринтерский бег.
Поскольку печень занимает центральное место в про¬цессе глюконеогенеза, вполне логично было бы обратить вни¬мание на этот орган, от состояния которого зависит скорость возникновения и мощность процесса глюконеогенеза в количе¬ственном отношении. В древнетибетской медицине существо¬вал универсальный прием для лечения непонятных заболева¬ний (заболеваний невыясненной этиологии, т.е. невыясненной причины). Если врачевателю попадался неясный случай, он на¬чинал лечить печень. При этом практически всегда наблюдался положительный результат. Печень не только является цен¬тральным звеном глюконеогенеза. Она утилизирует «токсины усталости», гормоны, нейромедиаторы, активизирует витамины, включает в обмен микроэлементы и т. д. Если мы хотим усилить глюконеогенез «малой кровью», т.е. мягко и физиоло¬гично, мы можем просто сосредоточить свое внимание на улучшении работы печени. Стандартный комплекс по стабили¬зации клеточных мембран с использованием биофлавоноидов дает прирост общей работоспособности как минимум на 15% в месяц. Все препараты, так или иначе улучшающие функцию печени, имеют растительное или витаминное происхождение, и никакой негативной нагрузки на печень не дают. Исключение составляют анаболические стероиды и кристаллические амино¬кислоты (L-формы). В адекватных дозах и комбинациях они улучшают состояние печеночной ткани и повышают работо¬способность. При значительной передозировке результат мо¬жет быть прямо противоположным.
Актопротекторы значительно отличаются от всех дру¬гих средств усиления глюконеогенеза. Во-первых, спектр их активности приходится, в основном, на утилизацию молочной и пировиноградной кислоты, т.е. на ликвидацию токсинов ус¬талости, которые утилизируются с выходом глюкозы. На ути-лизацию аминокислот и жирных кислот актопротекторы влия¬ют мало. Во-вторых, актопротекторы не повышают основной обмен, как, например, эфедрин, йохимбин и адреналин, но, на¬оборот, снижают его, замедляя катаболические процессы, чем отличаются также и от глюкокортикоидов. Актопротекторы обладают экономизирующим действием на энергетический обмен веществ, повышая КПД выполняемой работы. Актопро¬текторы проявляют большую эффективность (в % к увеличе¬нию общей работоспособности) в условиях высоких темпера¬тур и кислородного голодания.
Основные актопротекторы, известные на сегодняшний момент, - это Гутимин (и его соли), а также Бемитил (производное бензимидазола). Гутимин был первым актопротектором и до сих пор остается на стадии экспериментальных разрабо¬ток. Это связано с тем, что никак не удается получить его ста¬бильную лекарственную форму. Бемитил отечественного про¬изводства с начала 90-х гг. появлялся неоднократно на нашем фармацевтическом рынке в таблетках по 0,1 г. Во второй поло¬вине 90-х гг. он исчез, но официально снят с производства пока не был. Время от времени на рынке спортивного питания появ¬ляются импортные пищевые добавки, содержащие различные соли гутимина (основание, фумараст, оксалоацетат, сукцинат и др.) в разных количествах. Есть и производные бензимидазола, похожие на бемитил. Знать их необходимо, чтобы можно было анализировать состав различных сложных композиций.
Соматотропный гормон (СТГ) обладает способностью усиливать глюконеогенез в печени, почках и кишечнике, зна¬чительно повышая общую выносливость и специальную вы¬носливость. Мы привыкли к тому, что СТГ широко использу¬ется в культуризме, тяжелой атлетике, паулифтинге, т.е. везде, где требуется набор мышечной массы. Любой спортивный врач в то же время скажет, что в аэробных видах спорта (легкая ат¬летика, плавание, гребля, лыжи и т.д.) соматотропин использу¬ется не менее широко именно как средство для повышения вы¬носливости.
Тиреоидные гормоны (гормоны щитовидной железы) так же обладают способностью стимулировать глюконеогенез. Они повышают чувствительность всех без исключения клеток организма к нейромедиаторам симпатико-адреналовой системы и соматотропному гормону. Сами по себе тиреоидные гормоны ускоряют катаболизм жиров и анаболизм белков, направляя эти субстраты на путь глюконеогенеза. В спортивной практике, од¬нако, могут применяться лишь небольшие дозы тиреоидных гормонов, которые не повышают существенно основного об¬мена. При использовании больших доз основной обмен повы¬шается настолько, что происходит рассогласование (разобще¬ние) окисления и фосфорилирования. КПД окислительно¬восстановительных реакций падает настолько, что белково-¬синтетические процессы не могут быть обеспечены адекват¬ным количеством энергии, тем более, что они ускорены. Такое несоответствие скорости белкового синтеза и энергетического обеспечения может привести к обвальному падению мышечной массы и снижению спортивных результатов. Но, в первую оче¬редь, энергетический дефицит, вызванный тиреоидными гор¬монами, сказывается на сердечной мышце. Сердце - самая ин¬тенсивно работающая мышца нашего организма. Поэтому лю¬бой энергодефицит отражается на ней в первую очередь. Ис¬пользовать тиреоидные гормоны все-таки можно в том случае, если требуется уменьшение подкожно-жировой клетчатки (жи-росжигание) и не требуется длительного проявления выносли¬вости. Используют малые дозы с осторожным подбором под постоянным контролем пульса, самочувствия и спортивных результатов. При малейших побочных действиях лечение от¬меняют и возобновляют лишь после исчезновения побочных действий в уменьшенных дозах. Для использования тиреоид¬ных гормонов наиболее благоприятным фоном являются по¬ниженный обмен веществ и пониженная функция щитовидной железы.
До сих пор мы говорили лишь о фармакологической ре¬гуляции глюконеогенеза. Было бы, однако, неправильно пре¬небрегать физиологическими стимуляторами, которые хоть и слабее фармакологических, но в комплексе с последними спо¬собны дать намного более ощутимый результат.
Режим тренировок способен серьезно влиять на актив¬ность глюконеогенеза. Высокоинтенсивные тренировки акти¬визируют симпатико-адреналовую систему и, соответственно, глюконеогенез. По мере нарастания тренированности нарастает также и мощность глюконеогенеза.
Кристаллические аминокислоты, принимаемые вместо белковых продуктов питания, значительно активизируют глю¬конеогенез и, плюс ко всему, сами окисляются в печени с обра¬зованием глюкозы. Обычные белковые продукты лишь не¬сколько стимулируют процесс глюконеогенеза и не идут в этом отношении ни в какое сравнение с кристаллическими амино¬кислотами.
Легкоусваиваемые углеводы, принятые в небольшом количестве накануне высокоинтенсивной тренировки, не толь¬ко не тормозят глюконеогенез из СЖК, но, наоборот, много¬кратно усиливают его. Те же самые углеводы (простые или сложные), принятые в большом количестве после тренировки, тормозят глюконеогенез.
Жиры (как растительные, так и животные), всосавшись в кровь после принятия пищи, усиливают процесс глюконеоге¬неза.
Ультрафиолетовое облучение в любых дозах приводит к усилению глюконеогенеза за счет мягкой физиологичной ак¬тивизации симпатико-адреналовой системы.
Гипертермия (сауна) резко усиливает глюконеогенез. Гипотермия (купание в холодной воде), наоборот, тормозит процесс глюконеогенеза.
Глюконеогенез может быть стимулирован аэробными нагрузками. Особенно эффективен здесь спринтерский бег.
Поскольку печень занимает центральное место в про¬цессе глюконеогенеза, вполне логично было бы обратить вни¬мание на этот орган, от состояния которого зависит скорость возникновения и мощность процесса глюконеогенеза в количе¬ственном отношении. В древнетибетской медицине существо¬вал универсальный прием для лечения непонятных заболева¬ний (заболеваний невыясненной этиологии, т.е. невыясненной причины). Если врачевателю попадался неясный случай, он на¬чинал лечить печень. При этом практически всегда наблюдался положительный результат. Печень не только является цен¬тральным звеном глюконеогенеза. Она утилизирует «токсины усталости», гормоны, нейромедиаторы, активизирует витамины, включает в обмен микроэлементы и т. д. Если мы хотим усилить глюконеогенез «малой кровью», т.е. мягко и физиоло¬гично, мы можем просто сосредоточить свое внимание на улучшении работы печени. Стандартный комплекс по стабили¬зации клеточных мембран с использованием биофлавоноидов дает прирост общей работоспособности как минимум на 15% в месяц. Все препараты, так или иначе улучшающие функцию печени, имеют растительное или витаминное происхождение, и никакой негативной нагрузки на печень не дают. Исключение составляют анаболические стероиды и кристаллические амино¬кислоты (L-формы). В адекватных дозах и комбинациях они улучшают состояние печеночной ткани и повышают работо¬способность. При значительной передозировке результат мо¬жет быть прямо противоположным.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:23
Наиболее оптимальным средством воздействия на пече¬ночную ткань являются биофлавоноиды и фосфолипиды, как средства по улучшению состояния клеточных мембран. По ко¬личеству клеточных мембран печень является «чемпионом» среди других внутренних органов, поэтому такой подход себя оправдывает. Из биофлавоноидов (всего их около 800) наибо¬лее благоприятно на печень действуют флавоноиды из расто¬ропши пятнистой(легален или карсил и др.). Неплохо также показали себя такие флавоноиды, как рутин (получен из руты пахучей) и кверцетин (получают из листьев чая). Используют также соли галловой кислоты (галаскорбин).
Основными фосфолипидами, улучшающими состояние клеточных мембран, являются фосфатидилхолин, фосфатиди¬лэтаноламин, фосфатидилинозитол. Смесь этих фосфолипидов в быту называется лецитином. Лецитин стабилизирует клеточ¬ные мембраны, поставляя материал для их текущего ремонта. Клеточные мембраны состоят, в основном, из холестерина и фосфолипидов. Холестерин - это стабильный жесткий каркас мембраны. Фосфолипиды постоянно входят и выходят из кле¬точной мембраны, осуществляя ее «текущий ремонт» и способ¬ствуя изменению структуры клеточной мембраны в том на¬правлении, в котором это необходимо клетке.
Микродозы адреналина ускоряют «вход» и «выход» фосфолипидов. Поэтому целесообразно использовать адреналин в комплексе с биофлавоноидами и лецитином.
Наша печень так же, как и мышцы, обладает памятью. Если мы работаем над усилением глюконеогенеза, то вся цепочка ферментативных реакций как бы «запоминается» пече¬нью и при последующих воздействиях воспроизводится намно¬го легче и быстрее. Если, например, мы подвергаем организм периодическими голодовками, то с каждым последующим кур¬сом голодания ацидоз компенсируется все быстрее и быстрее, уже не на шестой, а на пятый день, затем на четвертый, затем на третий. То же самое происходит и в ответ на другие трени¬ровочные воздействия - физические нагрузки, гипертермию, УФО и т.д. Адекватная диета и фармакологические воздейст¬вия значительно ускоряют процесс адаптации организма и за¬крепляют на структурном уровне высокую скорость глюконео¬генеза. Существует «перекрестная адаптация» организма к раз¬личным факторам усиления глюконеогенеза. Так, например, организм, адаптированный к высоким температурам, быстрее «включает» глюконеогенез в ответ на высокую физическую нагрузку. То же самое можно сказать и об ультрафиолетовом облучении. Безуглеводная диета, спринтерский бег, фармако¬логические воздействия - все это, в конечном итоге, приводит к тому, что организм намного быстрее адаптируется к трениро¬вочным нагрузкам за счет более быстрого включения глюконе¬огенеза и большего в количественном отношении синтеза глю¬козы из других материалов и, в первую очередь, из жирных ки-слот. Поэтому необходимо разнообразить, сочетать и комбини¬ровать факторы, влияющие на глюконеогенез, для достижения наиболее быстрого спортивного результата. Системный подход- это залог успеха.
Основными фосфолипидами, улучшающими состояние клеточных мембран, являются фосфатидилхолин, фосфатиди¬лэтаноламин, фосфатидилинозитол. Смесь этих фосфолипидов в быту называется лецитином. Лецитин стабилизирует клеточ¬ные мембраны, поставляя материал для их текущего ремонта. Клеточные мембраны состоят, в основном, из холестерина и фосфолипидов. Холестерин - это стабильный жесткий каркас мембраны. Фосфолипиды постоянно входят и выходят из кле¬точной мембраны, осуществляя ее «текущий ремонт» и способ¬ствуя изменению структуры клеточной мембраны в том на¬правлении, в котором это необходимо клетке.
Микродозы адреналина ускоряют «вход» и «выход» фосфолипидов. Поэтому целесообразно использовать адреналин в комплексе с биофлавоноидами и лецитином.
Наша печень так же, как и мышцы, обладает памятью. Если мы работаем над усилением глюконеогенеза, то вся цепочка ферментативных реакций как бы «запоминается» пече¬нью и при последующих воздействиях воспроизводится намно¬го легче и быстрее. Если, например, мы подвергаем организм периодическими голодовками, то с каждым последующим кур¬сом голодания ацидоз компенсируется все быстрее и быстрее, уже не на шестой, а на пятый день, затем на четвертый, затем на третий. То же самое происходит и в ответ на другие трени¬ровочные воздействия - физические нагрузки, гипертермию, УФО и т.д. Адекватная диета и фармакологические воздейст¬вия значительно ускоряют процесс адаптации организма и за¬крепляют на структурном уровне высокую скорость глюконео¬генеза. Существует «перекрестная адаптация» организма к раз¬личным факторам усиления глюконеогенеза. Так, например, организм, адаптированный к высоким температурам, быстрее «включает» глюконеогенез в ответ на высокую физическую нагрузку. То же самое можно сказать и об ультрафиолетовом облучении. Безуглеводная диета, спринтерский бег, фармако¬логические воздействия - все это, в конечном итоге, приводит к тому, что организм намного быстрее адаптируется к трениро¬вочным нагрузкам за счет более быстрого включения глюконе¬огенеза и большего в количественном отношении синтеза глю¬козы из других материалов и, в первую очередь, из жирных ки-слот. Поэтому необходимо разнообразить, сочетать и комбини¬ровать факторы, влияющие на глюконеогенез, для достижения наиболее быстрого спортивного результата. Системный подход- это залог успеха.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:23
11. Антикатаболические средства.
Для того чтобы понять, что такое антикатаболические средства, необходимо вначале разобраться: каким образом в организме происходят катаболические реакции и какие струк¬туры организма за это ответственны.
Очень много катаболических гормонов продуцируют надпочечники - 2 маленькие железы, которые находятся над почками. В надпочечниках синтезируются глюкокортикоидные гормоны, минералокортикодные гормоны, небольшое количе¬ство тестостерона (как у мужчин, так и у женщин) и большое количество адреналина.
Из всех этих соединений катаболическим действием об¬ладают лишь глюкокортикоиды. Они оказывают катаболиче¬ское действие на все виды тканей. Разрушают белковые струк¬туры, углеводные (глюкоген) и жировую ткань.
Во время любого стресса глюкокортикоиды в огромном количестве выбрасываются в кровь. Все соединения, которые разрушаются в организме под действием глюкокортикоидных гормонов, поступают в печень и там превращаются в глюкозу ¬важнейший энергетический субстрат организма. Во время стресса такая реакция оправдана. Организм должен иметь мно¬го энергии для того, чтобы вступить в борьбу или же спастись бегством. Однако рано или поздно любой стресс прекращается. Казалось бы, в этой ситуации уровень глюкокортикоидных гормонов должен прийти к норме. Однако этого не происходит. После каждого стресса фон глюкокортикоидов остается не¬сколько повышенным. И каждый новый стресс вносит свой вклад в стабильное увеличение содержания глюкокортикоидов в крови. По этой причине с возрастом катаболизм начинает преобладать над анаболизмом. Частые тренировочные стрессы тоже вносят свой вклад в ненормальное повышение глюкокор¬тикоидного фона. Когда этот глюкокортикоидный фон дости¬гает определенной величины, спортивные результаты начина¬ют снижаться, и даже анаболические стероиды помогают пло¬хо. Слишком уж велик, оказывается, глюкокортикоидный фон. Не всегда удается скомпенсировать катаболизм анаболически-ми средствами. Почему? Попробуем в этом разобраться.
Адренокортикотропный гормон увеличивает активность периферических желез (в данном случае надпочечников), а также отвечает за их структуру и трофику. Если начать вводить человеку АКТГ, то постепенно начнется гипертрофия надпо¬чечников и усиление их функции. Если подавить активность АКТГ, то это приведет к атрофии надпочечников и уменьше¬нию их функции.
Состояние стресса формируется в гипоталамусе. Возбу¬ждение ЦНС приводит к возбуждению гипотоламических кле¬ток, вырабатывающих АКТГ-либерин. АКТГ-либерин воздей¬ствует на гипофиз, который выбрасывает в кровь АКТГ. АКТГ активизирует надпочечники, и последние наводняют глюкокортикоидами весь организм. Когда реакция стресса проходит, активизируются те клетки гипоталамуса, которые вырабаты¬вают АКТГ-статин. АКТГ-статин уменьшает синтез АКТГ. АКТГ, в свою очередь, воздействует на надпочечники, и со¬держание надпочечниковых гормонов в крови резко снижается. Казалось бы, все очень просто, если бы не одно обстоятельство. Гормоны надпочечников связываются в крови особого рода транспортным белком, хотя определенная часть циркулирует в крови и в несвязанном состоянии. В такой «связке» С транс¬портным белком гормоны надпочечников не могут подейство¬вать ни на гипофиз, ни на гипоталамус. Поэтому механизм об¬ратной связи не включается и механизм работы АКТГ-статинане запускается в должной мере (на него оказывает влияние лишь то количество гормонов, которое циркулирует в несвя¬занном состоянии).
Худо-бедно, но гипоталамус все-таки «запускает» рабо¬ту АКТГ-статина, последний подавляет активный синтез АКТГ в гипофизе, гипофиз (АКТГ) воздействует на надпочечники, и уровень гормонов на периферии снижается.
Но поскольку головной мозг (гипоталамус) получил не¬полный сигнал о реальном количестве гормонов в крови (вос¬принимается сигнал только несвязанной формы), механизм торможения синтеза гормонов в надпочечниках тоже срабаты¬вает не полностью.
Как конечный результат, мы имеем постоянный рост уровня гормонов коры надпочечников в крови после каждого стресса. Глюкокортикоидный фон также повышается от стресса
к стрессу. Если говорить о спортивной практике, то любые со¬ревнования, а иногда даже тяжелые тренировки вызывают в организме сильный стресс. В этом случае мы имеем все то же нарастание фонового уровня глюкокортикоидов. Когда уровень глюкокортикоидных гормонов достигнет определенной вели¬чины, то возникает катаболическое состояние: распад белка будет преобладать над его синтезом. На таком «катаболиче¬ском фоне» любые анаболические средства, в т.ч. и анаболиче¬ские стероиды, будут малоэффективны, и добиться повышения спортивных результатов станет невозможно.
Изо всего вышесказанного вывод напрашивается сам собой: прежде, чем прилагать огромные усилия по увеличению анаболизма, надо позаботиться об ослаблении катаболизма.
Уменьшить избыток глюкокортикоидов в крови можно несколькими способами и на нескольких уровнях. Возьмем, к примеру, уровень гипофиза. Если мы начнем вводить в орга¬низм любое из тех соединений, которые вырабатывается над¬почечниками, то общее содержание всех гормонов увеличится, и возникнет ответная реакция гипофиза - снижение содержания АКТГ в гипофизе. Содержание собственных гормонов коры надпочечников (и, в первую очередь, глюкокортикоидов) упа-дет. Это приведет к значительному уменьшению катаболизма.
Для уменьшения синтеза глюкокортикоидов чаще всего используют дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА)
Для того чтобы понять, что такое антикатаболические средства, необходимо вначале разобраться: каким образом в организме происходят катаболические реакции и какие струк¬туры организма за это ответственны.
Очень много катаболических гормонов продуцируют надпочечники - 2 маленькие железы, которые находятся над почками. В надпочечниках синтезируются глюкокортикоидные гормоны, минералокортикодные гормоны, небольшое количе¬ство тестостерона (как у мужчин, так и у женщин) и большое количество адреналина.
Из всех этих соединений катаболическим действием об¬ладают лишь глюкокортикоиды. Они оказывают катаболиче¬ское действие на все виды тканей. Разрушают белковые струк¬туры, углеводные (глюкоген) и жировую ткань.
Во время любого стресса глюкокортикоиды в огромном количестве выбрасываются в кровь. Все соединения, которые разрушаются в организме под действием глюкокортикоидных гормонов, поступают в печень и там превращаются в глюкозу ¬важнейший энергетический субстрат организма. Во время стресса такая реакция оправдана. Организм должен иметь мно¬го энергии для того, чтобы вступить в борьбу или же спастись бегством. Однако рано или поздно любой стресс прекращается. Казалось бы, в этой ситуации уровень глюкокортикоидных гормонов должен прийти к норме. Однако этого не происходит. После каждого стресса фон глюкокортикоидов остается не¬сколько повышенным. И каждый новый стресс вносит свой вклад в стабильное увеличение содержания глюкокортикоидов в крови. По этой причине с возрастом катаболизм начинает преобладать над анаболизмом. Частые тренировочные стрессы тоже вносят свой вклад в ненормальное повышение глюкокор¬тикоидного фона. Когда этот глюкокортикоидный фон дости¬гает определенной величины, спортивные результаты начина¬ют снижаться, и даже анаболические стероиды помогают пло¬хо. Слишком уж велик, оказывается, глюкокортикоидный фон. Не всегда удается скомпенсировать катаболизм анаболически-ми средствами. Почему? Попробуем в этом разобраться.
Адренокортикотропный гормон увеличивает активность периферических желез (в данном случае надпочечников), а также отвечает за их структуру и трофику. Если начать вводить человеку АКТГ, то постепенно начнется гипертрофия надпо¬чечников и усиление их функции. Если подавить активность АКТГ, то это приведет к атрофии надпочечников и уменьше¬нию их функции.
Состояние стресса формируется в гипоталамусе. Возбу¬ждение ЦНС приводит к возбуждению гипотоламических кле¬ток, вырабатывающих АКТГ-либерин. АКТГ-либерин воздей¬ствует на гипофиз, который выбрасывает в кровь АКТГ. АКТГ активизирует надпочечники, и последние наводняют глюкокортикоидами весь организм. Когда реакция стресса проходит, активизируются те клетки гипоталамуса, которые вырабаты¬вают АКТГ-статин. АКТГ-статин уменьшает синтез АКТГ. АКТГ, в свою очередь, воздействует на надпочечники, и со¬держание надпочечниковых гормонов в крови резко снижается. Казалось бы, все очень просто, если бы не одно обстоятельство. Гормоны надпочечников связываются в крови особого рода транспортным белком, хотя определенная часть циркулирует в крови и в несвязанном состоянии. В такой «связке» С транс¬портным белком гормоны надпочечников не могут подейство¬вать ни на гипофиз, ни на гипоталамус. Поэтому механизм об¬ратной связи не включается и механизм работы АКТГ-статинане запускается в должной мере (на него оказывает влияние лишь то количество гормонов, которое циркулирует в несвя¬занном состоянии).
Худо-бедно, но гипоталамус все-таки «запускает» рабо¬ту АКТГ-статина, последний подавляет активный синтез АКТГ в гипофизе, гипофиз (АКТГ) воздействует на надпочечники, и уровень гормонов на периферии снижается.
Но поскольку головной мозг (гипоталамус) получил не¬полный сигнал о реальном количестве гормонов в крови (вос¬принимается сигнал только несвязанной формы), механизм торможения синтеза гормонов в надпочечниках тоже срабаты¬вает не полностью.
Как конечный результат, мы имеем постоянный рост уровня гормонов коры надпочечников в крови после каждого стресса. Глюкокортикоидный фон также повышается от стресса
к стрессу. Если говорить о спортивной практике, то любые со¬ревнования, а иногда даже тяжелые тренировки вызывают в организме сильный стресс. В этом случае мы имеем все то же нарастание фонового уровня глюкокортикоидов. Когда уровень глюкокортикоидных гормонов достигнет определенной вели¬чины, то возникает катаболическое состояние: распад белка будет преобладать над его синтезом. На таком «катаболиче¬ском фоне» любые анаболические средства, в т.ч. и анаболиче¬ские стероиды, будут малоэффективны, и добиться повышения спортивных результатов станет невозможно.
Изо всего вышесказанного вывод напрашивается сам собой: прежде, чем прилагать огромные усилия по увеличению анаболизма, надо позаботиться об ослаблении катаболизма.
Уменьшить избыток глюкокортикоидов в крови можно несколькими способами и на нескольких уровнях. Возьмем, к примеру, уровень гипофиза. Если мы начнем вводить в орга¬низм любое из тех соединений, которые вырабатывается над¬почечниками, то общее содержание всех гормонов увеличится, и возникнет ответная реакция гипофиза - снижение содержания АКТГ в гипофизе. Содержание собственных гормонов коры надпочечников (и, в первую очередь, глюкокортикоидов) упа-дет. Это приведет к значительному уменьшению катаболизма.
Для уменьшения синтеза глюкокортикоидов чаще всего используют дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА)
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:24
ДОКСА
Прегнен-4-0л-21-диона-З,20 ацетат.
Постоянное введение в организм ДОКСА вызывает от¬ветную реакцию гипофиза - снижением содержания в нем АКТГ. Как следствие, синтез глюкокортикоидов организма на¬чинает падать. Таким образом, тормозится общий катаболизм всего организма.
Главное условие для введения такого соединения - то, что оно само не должно обладать катаболическим действием.
Глюкокортикоидные гормоны обладают свойством подавлять синтез тестостерона в тестикулах. Уменьшение глюкокортикоидного фона приводит к большей активности синтеза тестостерона, а здесь уже можно говорить не об антикатаболическом, а об анаболическом эффекте.
В медицинской практике ДОКСА применяют, чаще все¬го, тогда, когда необходимо спасти организм от обезвожива¬ния, при сильном падении артериального давления, но, самое главное, в тех случаях, когда необходимо снизить содержание глюкокортикоидов в организме.
Язвенная болезнь желудка и кишечника - классический пример избытка в организме глюкокортикоидов (именно глю¬кокортикоиды вызывают образование язв на протяжении всего желудочно-кишечного тракта). Курсовое лечение ДОКСА - 1-2 мес. приводит к уменьшению содержания в организме глюко¬кортикоидов. Язвы при этом рубцуются.
В спортивной практике ДОКСА применяют для вызыва¬ния антикатаболического эффекта, а также при лечении обез¬воживания, которое может возникнуть в процессе длительных соревновательных нагрузок.
Выпускается препарат в таблетках по 5 мг и в виде 0,5% раствора в ампулах по 1 мл. Чаще всего назначается в виде таблеток по 5 мг 3 раза в день. Инъекционно внутримышечно ДОКСА вводят лишь при сильном обезвоживании (например, на финише большой дистанции).
Снизить чрезмерно повышенную функцию коры надпо¬чечников (для уменьшения содержания в организме глюкокор¬тикоидов) можно с помощью витамина А. В малых дозах вита¬мин А усиливает действие коры надпочечников, а в больших ¬тормозит. Витамин А снижает синтез глюкокортикоидов и, в тоже время, увеличивает синтез в надпочечниках адреналина.
Подбор доз витамина А начинают со 100 тыс. МЕ в су¬тки и, если не будет никаких побочных действий, то дозу по¬степенно повышают до 1 млн. МЕ в сутки.
Витамин А является жирорастворимым витамином и на¬капливается в подкожно-жировой клетчатке. Рано или поздно возникает такая ситуация, что накопленная доза витамина А становится токсической. Токсического действия витамина А можно избежать, если знать предвестники передозировки. Пер¬вым таким предвестником является общее, по всему телу, ше¬лушение кожи. Если шелушение началось, то прием витамина А можно прекратить. Того, что накопилось в подкожном (и внутреннем) жире с лихвой хватит на несколько месяцев.
В медицинской практике применяются 2 препарата, ко¬торые значительно тормозят синтез гормонов корой надпочеч¬ников. Под их влиянием, в первую очередь, уменьшается сек¬реция глюкокортикоидов.
Прегнен-4-0л-21-диона-З,20 ацетат.
Постоянное введение в организм ДОКСА вызывает от¬ветную реакцию гипофиза - снижением содержания в нем АКТГ. Как следствие, синтез глюкокортикоидов организма на¬чинает падать. Таким образом, тормозится общий катаболизм всего организма.
Главное условие для введения такого соединения - то, что оно само не должно обладать катаболическим действием.
Глюкокортикоидные гормоны обладают свойством подавлять синтез тестостерона в тестикулах. Уменьшение глюкокортикоидного фона приводит к большей активности синтеза тестостерона, а здесь уже можно говорить не об антикатаболическом, а об анаболическом эффекте.
В медицинской практике ДОКСА применяют, чаще все¬го, тогда, когда необходимо спасти организм от обезвожива¬ния, при сильном падении артериального давления, но, самое главное, в тех случаях, когда необходимо снизить содержание глюкокортикоидов в организме.
Язвенная болезнь желудка и кишечника - классический пример избытка в организме глюкокортикоидов (именно глю¬кокортикоиды вызывают образование язв на протяжении всего желудочно-кишечного тракта). Курсовое лечение ДОКСА - 1-2 мес. приводит к уменьшению содержания в организме глюко¬кортикоидов. Язвы при этом рубцуются.
В спортивной практике ДОКСА применяют для вызыва¬ния антикатаболического эффекта, а также при лечении обез¬воживания, которое может возникнуть в процессе длительных соревновательных нагрузок.
Выпускается препарат в таблетках по 5 мг и в виде 0,5% раствора в ампулах по 1 мл. Чаще всего назначается в виде таблеток по 5 мг 3 раза в день. Инъекционно внутримышечно ДОКСА вводят лишь при сильном обезвоживании (например, на финише большой дистанции).
Снизить чрезмерно повышенную функцию коры надпо¬чечников (для уменьшения содержания в организме глюкокор¬тикоидов) можно с помощью витамина А. В малых дозах вита¬мин А усиливает действие коры надпочечников, а в больших ¬тормозит. Витамин А снижает синтез глюкокортикоидов и, в тоже время, увеличивает синтез в надпочечниках адреналина.
Подбор доз витамина А начинают со 100 тыс. МЕ в су¬тки и, если не будет никаких побочных действий, то дозу по¬степенно повышают до 1 млн. МЕ в сутки.
Витамин А является жирорастворимым витамином и на¬капливается в подкожно-жировой клетчатке. Рано или поздно возникает такая ситуация, что накопленная доза витамина А становится токсической. Токсического действия витамина А можно избежать, если знать предвестники передозировки. Пер¬вым таким предвестником является общее, по всему телу, ше¬лушение кожи. Если шелушение началось, то прием витамина А можно прекратить. Того, что накопилось в подкожном (и внутреннем) жире с лихвой хватит на несколько месяцев.
В медицинской практике применяются 2 препарата, ко¬торые значительно тормозят синтез гормонов корой надпочеч¬ников. Под их влиянием, в первую очередь, уменьшается сек¬реция глюкокортикоидов.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:24
Хлодитан.
1-(орто-хлорфенил)-1-(пара-хлорфенил)-2,2-дихлорэтан Синонимы: Chlordithane, Lysodren, Mitotan, о.р.-DDD.
В медицинской практике препарат применяется при опухолях надпочечников, когда в организме содержание глю¬кокортикоидных гормонов в несколько раз превышает норму.
В спортивной практике малые дозы препарата могут применяться под строгим медицинским наблюдением как средство, уменьшающее катаболические процессы.
Форма выпуска: таблетки по 0,5 г.
С целью уменьшения катаболизма применяют хлодитан в очень малых дозах. Подбор оптимальной дозы необходимо начать с 0,1 г в сутки, постепенно повышая дозу до 0,5 г в су¬тки, если не будет никаких побочных действий.
Если появляются такие побочные действия, как тошно¬та, снижение аппетита, головная боль, сонливость, дозу препа¬рата необходимо уменьшить.
Наиболее целесообразен прием препарата в вечернее время, т.к. содержание кортикостероидов достигает максимума именно в вечерние часы.
Аминоглютетимид.
3-этил-3-(пара-аминофенил)2,6-диоксопиперидин. Синонимы: Маммомит, Ориметен, Cytadren, Elipten, Mamomit, Orimeten.
Препарат обладает свойством ингибировать синтез кор¬тикостероидных гормонов надпочечников. В медицинской практике используется, в основном, при опухолях, когда орга¬низм «перенасыщен» кортикостероидами.
Примечателен тот факт, что аминоглютетимид обладает противосудорожной активностью и может быть использован для лечения эпилепсии. Спортсменам, страдающим эпилепсией (а таких немало) с целью уменьшения катаболизма имеет смысл использовать именно этот препарат
В спортивной практике малые дозы препарата могут приниматься под строгим врачебным наблюдением и в очень малых дозах.
Форма выпуска: таблетки по 0,25 г.
С антикатаболической целью препарат принимают, на¬чиная с суточной дозы 0,125, г, постепенно повышая ее до 0,25 г при отсутствии каких-либо побочных явлений.
Побочные явления при приеме аминоглютетимида встречаются очень редко и заключаются лишь в аллергических реакциях. При возникновении аллергических явлений прием препарата необходимо прекратить.
В статье, посвященной андрогенам, мы уже писали о том, что можно с успехом уменьшить секрецию АКТГ, а, сле¬довательно, и активность коры надпочечников противосудо¬рожным препаратом дифенином и большими дозами витамина В1.
Дифенин.
Смесь 5,5-дифенилгидантоина и гидрокарбоната натрия (в соотношении 85:15).
Обладает выраженным противосудорожным действием. В медицинской практике используется, в основном, для лече¬ния эпилептических припадков. Способен также оказывать действие при сердечных аритмиях.
Обладает свойством уменьшать выделение АКТГ гипо¬физом, а, следовательно, содержание в крови глюкокортикои¬дов, что уменьшает катаболизм.
Форма выпуска: таблетки по 0,117 г.
С целью уменьшения катаболизма назначают 1 раз в день в вечерние часы по 1/2 - 1 таблетке.
При появлении побочных явлений (аллергии и т.д.) пре¬парат отменяют.
Противопоказан дифенин при тяжелых поражениях пе¬чени и почек, сердечной недостаточности.
1-(орто-хлорфенил)-1-(пара-хлорфенил)-2,2-дихлорэтан Синонимы: Chlordithane, Lysodren, Mitotan, о.р.-DDD.
В медицинской практике препарат применяется при опухолях надпочечников, когда в организме содержание глю¬кокортикоидных гормонов в несколько раз превышает норму.
В спортивной практике малые дозы препарата могут применяться под строгим медицинским наблюдением как средство, уменьшающее катаболические процессы.
Форма выпуска: таблетки по 0,5 г.
С целью уменьшения катаболизма применяют хлодитан в очень малых дозах. Подбор оптимальной дозы необходимо начать с 0,1 г в сутки, постепенно повышая дозу до 0,5 г в су¬тки, если не будет никаких побочных действий.
Если появляются такие побочные действия, как тошно¬та, снижение аппетита, головная боль, сонливость, дозу препа¬рата необходимо уменьшить.
Наиболее целесообразен прием препарата в вечернее время, т.к. содержание кортикостероидов достигает максимума именно в вечерние часы.
Аминоглютетимид.
3-этил-3-(пара-аминофенил)2,6-диоксопиперидин. Синонимы: Маммомит, Ориметен, Cytadren, Elipten, Mamomit, Orimeten.
Препарат обладает свойством ингибировать синтез кор¬тикостероидных гормонов надпочечников. В медицинской практике используется, в основном, при опухолях, когда орга¬низм «перенасыщен» кортикостероидами.
Примечателен тот факт, что аминоглютетимид обладает противосудорожной активностью и может быть использован для лечения эпилепсии. Спортсменам, страдающим эпилепсией (а таких немало) с целью уменьшения катаболизма имеет смысл использовать именно этот препарат
В спортивной практике малые дозы препарата могут приниматься под строгим врачебным наблюдением и в очень малых дозах.
Форма выпуска: таблетки по 0,25 г.
С антикатаболической целью препарат принимают, на¬чиная с суточной дозы 0,125, г, постепенно повышая ее до 0,25 г при отсутствии каких-либо побочных явлений.
Побочные явления при приеме аминоглютетимида встречаются очень редко и заключаются лишь в аллергических реакциях. При возникновении аллергических явлений прием препарата необходимо прекратить.
В статье, посвященной андрогенам, мы уже писали о том, что можно с успехом уменьшить секрецию АКТГ, а, сле¬довательно, и активность коры надпочечников противосудо¬рожным препаратом дифенином и большими дозами витамина В1.
Дифенин.
Смесь 5,5-дифенилгидантоина и гидрокарбоната натрия (в соотношении 85:15).
Обладает выраженным противосудорожным действием. В медицинской практике используется, в основном, для лече¬ния эпилептических припадков. Способен также оказывать действие при сердечных аритмиях.
Обладает свойством уменьшать выделение АКТГ гипо¬физом, а, следовательно, содержание в крови глюкокортикои¬дов, что уменьшает катаболизм.
Форма выпуска: таблетки по 0,117 г.
С целью уменьшения катаболизма назначают 1 раз в день в вечерние часы по 1/2 - 1 таблетке.
При появлении побочных явлений (аллергии и т.д.) пре¬парат отменяют.
Противопоказан дифенин при тяжелых поражениях пе¬чени и почек, сердечной недостаточности.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:25
Витамин В1.
Тиамина хлорид или тиамина бромид.
Синонимы: Aneиrin, Benerva, Beneиrin, Berin, Betabton, Betarnine и др.
Действует непосредственно на надпочечники. В малых дозах тиамин усиливает работу коры надпочечников, в боль¬ших дозах, наоборот, тормозит.
В медицинской практике применяется для лечения ави¬таминозов, но чаще всего при заболеваниях центральной и пе¬риферической нервной системы. Способствует усилению син¬теза ацетилхолина, и тем самым улучшает нервно-мышечную передачу.
Используется тиамин при лечении язвенной болезни же¬лудка и 12-и перстной кишки, при заболеваниях печени и ато¬нии кишечника, при дистрофии миокарда, при многих кожных заболеваниях.
В России витамин В1 выпускается в разных лекарствен¬ных формах - в виде растворов различной концентрации и в виде таблеток по 2,5 и 10 мг.
Употребление витамина В1 в виде таблеток предпочти¬тельнее, т.к. в инъекциях он часто вызывает аллергию из-за увеличения содержания в организме гистамина. Подкожное или внутримышечное введение тиамина может вызвать аллер¬гический шок с потерей сознания и всеми вытекающими отсю¬да последствиями. Когда тиамин принимается внутрь в виде таблеток, аллергические явления если и возникают, то посте¬пенно, и прием препарата всегда можно вовремя прекратить, не дожидаясь признаков тяжелой аллергии.
Как в медицинской, так и в спортивной практике вита¬мин В1 применяется в самом широком диапазоне дозировок ¬от 30 мг до 1 г в сутки. Обычно начинают с малых доз, посте¬пенно повышая их при отсутствии аллергических реакций.
Фосфотиамин.
Монофосфорный эфир тиамина.
Представляет из себя молекулу тиамина с присоединен¬ным к нему фосфорным остатком.
Сам по себе тиамин не оказывает на организм никакого действия, пока не присоединит в печени к своей молекуле 2 фосфорных остатка. Поэтому, естественно, фосфотиамин ока¬зывает более быстрое и сильное действие на организм, чем тиамин, Т.к. один фосфорный остаток он уже имеет.
Форма выпуска: таблетки по 10 и 30 мг.
Как в медицинской, так и в спортивной практике может применяться в очень больших дозах от 30 мг до 1 г в сутки. Эффективность этого препарата намного выше эффективности чистого витамина В1.
Существует еще более совершенная форма тиамина, ко¬торая называется кокарбоксилазой. Кокарбоксилаза (дифос¬форный эфир тиамина) - это кофермент, то, во что превращает¬ся тиамин, присоединивший к себе 2 фосфорных остатка. Кон¬чено, с любой точки зрения применение кокарбоксилазы было бы более предпочтительно, нежели применение тиамина или фосфотиамина. Однако недостатком кокарбоксилазы является то, что она выпускается только лишь в инъекционной форме для внутримышечного введения. При такой форме введение риск аллергизации очень велик, а таблетированные формы кокарбоксилазы у нас не производятся.
Фосфотиамин все-таки остается лучшим препаратом, в котором высокая эффективность сочетается с простотой при¬менения.
Помимо надпочечников, очень велика доля участия в катаболизме гормонов щитовидной железы. Характерным при¬знаком увеличения функции щитовидной железы является раз¬витие катаболического состояния. Гормоны щитовидной желе¬зы являются, одним из самых эффективных средств для поху¬дения, беда только в том, что вместе с жиром они «сгоняют» и мышечную массу тоже.
У 30% населения нашей страны функция щитовидной железы повышена. Набор мышечной массы в таком случае не¬возможен даже при использовании анаболических стероидов, т.к. стероиды обладают свойством повышать активность щито¬видной железы еще больше. Пока функция щитовидной железы
не приведена к норме, ни о каком повышении спортивных ре¬зультатов нечего даже и мечтать.
С другой стороны, даже у людей с нормальной функци¬ей щитовидной железы некоторое ее снижение не приведет ни к каким печальным результатам.
Существует лишь несколько сильнодействующих пре¬паратов, способных понизить функцию щитовидной железы.
Калия йодид.
КJ.
Синонимы: Калий йодистый, Kalium iodatum.
Йодид калия в малых дозах усиливает функцию щито¬видной железы, а в больших, наоборот, тормозит ее.
Самая распространенная форма йодида калия - это мик¬стура по 200 мл 3% раствора. Принимают такую микстуру по 1 столовой ложке от 3 до 5 раз в день. Поскольку йодид калия обладает раздражающим действием на желудочно-кишечный тракт, его запивают молоком.
Мне, как практикующему врачу, часто приходилось на¬блюдать, как во время приема калия йодида люди значительно прибавляли в весе. В животноводстве, например, йодид калия используется для увеличения веса крупнорогатого скота, и в особенности свиней.
Курс лечения йодидом калия длится обычно 1-2 месяца.
Единственным побочным действием йодида калия является «йодизм» - появление на теле сыпи, похожей на прыщи. От прыщей, однако, эти элементы отличаются тем, что не имеют гнойничков. После отмены йодида калия сыпь сразу исчезает.
Мерказолил.
1-метил-2-меркаптоимидазол.
Синонимы: метизол, тианазол, Antiriod, Basolan и др. Мерказолил является синтетическим веществом, пони¬жающим функцию щитовидной железы.
В лечебной практике мерказолил применяется при по¬вышенной функции щитовидной железы. В спортивной – для замедления процессов катаболизма.
Форма выпуска: таблетки по 5 мл.
С целью замедления катаболизма начинают в начале по 5 мг в сутки, затем по мере отсутствия побочных результатов дозу постепенно повышают до 40 мг в сутки.
Калия перхлорат.
KCI02.
Синонимы: chlorigene, Каliиm perchloricum.
Препарат, тормозящий функцию щитовидной железы. В медицинской практике применяется при заболеваниях, связан¬ных с гиперфункцией щитовидной железы. В спортивной прак¬тике очень осторожно и в малых дозах перхлорат калия применяют для замедления катаболических процессов.
Форма выпуска: порошок.
В спортивной практике с целью замедления катаболизма применяется только под наблюдением врача и в очень малых дозах (не более 0,5 г в сутки) короткими курсами лечения
Тиамина хлорид или тиамина бромид.
Синонимы: Aneиrin, Benerva, Beneиrin, Berin, Betabton, Betarnine и др.
Действует непосредственно на надпочечники. В малых дозах тиамин усиливает работу коры надпочечников, в боль¬ших дозах, наоборот, тормозит.
В медицинской практике применяется для лечения ави¬таминозов, но чаще всего при заболеваниях центральной и пе¬риферической нервной системы. Способствует усилению син¬теза ацетилхолина, и тем самым улучшает нервно-мышечную передачу.
Используется тиамин при лечении язвенной болезни же¬лудка и 12-и перстной кишки, при заболеваниях печени и ато¬нии кишечника, при дистрофии миокарда, при многих кожных заболеваниях.
В России витамин В1 выпускается в разных лекарствен¬ных формах - в виде растворов различной концентрации и в виде таблеток по 2,5 и 10 мг.
Употребление витамина В1 в виде таблеток предпочти¬тельнее, т.к. в инъекциях он часто вызывает аллергию из-за увеличения содержания в организме гистамина. Подкожное или внутримышечное введение тиамина может вызвать аллер¬гический шок с потерей сознания и всеми вытекающими отсю¬да последствиями. Когда тиамин принимается внутрь в виде таблеток, аллергические явления если и возникают, то посте¬пенно, и прием препарата всегда можно вовремя прекратить, не дожидаясь признаков тяжелой аллергии.
Как в медицинской, так и в спортивной практике вита¬мин В1 применяется в самом широком диапазоне дозировок ¬от 30 мг до 1 г в сутки. Обычно начинают с малых доз, посте¬пенно повышая их при отсутствии аллергических реакций.
Фосфотиамин.
Монофосфорный эфир тиамина.
Представляет из себя молекулу тиамина с присоединен¬ным к нему фосфорным остатком.
Сам по себе тиамин не оказывает на организм никакого действия, пока не присоединит в печени к своей молекуле 2 фосфорных остатка. Поэтому, естественно, фосфотиамин ока¬зывает более быстрое и сильное действие на организм, чем тиамин, Т.к. один фосфорный остаток он уже имеет.
Форма выпуска: таблетки по 10 и 30 мг.
Как в медицинской, так и в спортивной практике может применяться в очень больших дозах от 30 мг до 1 г в сутки. Эффективность этого препарата намного выше эффективности чистого витамина В1.
Существует еще более совершенная форма тиамина, ко¬торая называется кокарбоксилазой. Кокарбоксилаза (дифос¬форный эфир тиамина) - это кофермент, то, во что превращает¬ся тиамин, присоединивший к себе 2 фосфорных остатка. Кон¬чено, с любой точки зрения применение кокарбоксилазы было бы более предпочтительно, нежели применение тиамина или фосфотиамина. Однако недостатком кокарбоксилазы является то, что она выпускается только лишь в инъекционной форме для внутримышечного введения. При такой форме введение риск аллергизации очень велик, а таблетированные формы кокарбоксилазы у нас не производятся.
Фосфотиамин все-таки остается лучшим препаратом, в котором высокая эффективность сочетается с простотой при¬менения.
Помимо надпочечников, очень велика доля участия в катаболизме гормонов щитовидной железы. Характерным при¬знаком увеличения функции щитовидной железы является раз¬витие катаболического состояния. Гормоны щитовидной желе¬зы являются, одним из самых эффективных средств для поху¬дения, беда только в том, что вместе с жиром они «сгоняют» и мышечную массу тоже.
У 30% населения нашей страны функция щитовидной железы повышена. Набор мышечной массы в таком случае не¬возможен даже при использовании анаболических стероидов, т.к. стероиды обладают свойством повышать активность щито¬видной железы еще больше. Пока функция щитовидной железы
не приведена к норме, ни о каком повышении спортивных ре¬зультатов нечего даже и мечтать.
С другой стороны, даже у людей с нормальной функци¬ей щитовидной железы некоторое ее снижение не приведет ни к каким печальным результатам.
Существует лишь несколько сильнодействующих пре¬паратов, способных понизить функцию щитовидной железы.
Калия йодид.
КJ.
Синонимы: Калий йодистый, Kalium iodatum.
Йодид калия в малых дозах усиливает функцию щито¬видной железы, а в больших, наоборот, тормозит ее.
Самая распространенная форма йодида калия - это мик¬стура по 200 мл 3% раствора. Принимают такую микстуру по 1 столовой ложке от 3 до 5 раз в день. Поскольку йодид калия обладает раздражающим действием на желудочно-кишечный тракт, его запивают молоком.
Мне, как практикующему врачу, часто приходилось на¬блюдать, как во время приема калия йодида люди значительно прибавляли в весе. В животноводстве, например, йодид калия используется для увеличения веса крупнорогатого скота, и в особенности свиней.
Курс лечения йодидом калия длится обычно 1-2 месяца.
Единственным побочным действием йодида калия является «йодизм» - появление на теле сыпи, похожей на прыщи. От прыщей, однако, эти элементы отличаются тем, что не имеют гнойничков. После отмены йодида калия сыпь сразу исчезает.
Мерказолил.
1-метил-2-меркаптоимидазол.
Синонимы: метизол, тианазол, Antiriod, Basolan и др. Мерказолил является синтетическим веществом, пони¬жающим функцию щитовидной железы.
В лечебной практике мерказолил применяется при по¬вышенной функции щитовидной железы. В спортивной – для замедления процессов катаболизма.
Форма выпуска: таблетки по 5 мл.
С целью замедления катаболизма начинают в начале по 5 мг в сутки, затем по мере отсутствия побочных результатов дозу постепенно повышают до 40 мг в сутки.
Калия перхлорат.
KCI02.
Синонимы: chlorigene, Каliиm perchloricum.
Препарат, тормозящий функцию щитовидной железы. В медицинской практике применяется при заболеваниях, связан¬ных с гиперфункцией щитовидной железы. В спортивной прак¬тике очень осторожно и в малых дозах перхлорат калия применяют для замедления катаболических процессов.
Форма выпуска: порошок.
В спортивной практике с целью замедления катаболизма применяется только под наблюдением врача и в очень малых дозах (не более 0,5 г в сутки) короткими курсами лечения
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:26
Существуют витамины, способные снижать функцию щитовидной железы, лишь немного уступая по эффективности специфическим препаратам, тормозящим тиреоидную актив¬ность.
Это - пантотенат кальция и карнитина хлорид, о кото¬рых мы уже писали. Помимо способности снижать функцию щитовидной железы эти два витамина отличаются практически полным отсутствием побочных действий.
Особо следует отметить то, что такие общепринятые анаболические средства, как анаболические стероиды, инсулин, половые гормоны помимо анаболического действия проявляют еще и антикатаболическое.
Очень перспективным антикатаболическим действием обладает лития оксибутират.
Оксибутират лития.
Это комбинированная молекула, состоящая из γ-оксимальной кислоты и молекулы литина.
Об оксибутирате мы писали уже несколько раз. Этот препарат относится к группе антигипоксантов. Снижает основ¬ной обмен за счет умеренного торможения функции надпочеч¬ников и щитовидной железы. В то же время, препарат и сам по себе способен оказать анаболическое действие.
И литий, и у-оксимальная кислота сами по себе способ¬ны замедлить катаболические процессы. Их объединение в од¬ну молекулу приводит ко взаимоусилению их антикатаболиче¬ского действия. Антикатаболическое действие в данном случае заключается во влиянии этого препарата на надпочечники, щи¬товидную железу и непосредственно на мышечную ткань.
В медицинской практике оксибутират лития применяет¬ся для ликвидации возбуждения у маниакальных больных, а: также во всех случаях, когда необходимо купировать процесс возбуждения.
В спортивной практике оксибутират лития применяется как антикатаболическое средство, а также в качестве средства, повышающего выносливость и ускоряющего восстановление после больших физических нагрузок.
Выпускается препарат в таблетках по 0,5 г и в виде 20% раствора в ампулах по 4 мл (0, 4 г в ампуле).
С антикатаболической целью лития оксибутират назна¬чают как внутрь, так и внутримышечно. Начальная доза 0,5 г. При отсутствии побочных явлений дозу увеличивают до 3 г в сутки.
Побочных действий препарат, как правило, не вызывает. Однако необходимо учесть, что литий способен накапливаться в организме и в большом количестве вызывать побочные явле¬ния. Побочные явления в результате применения лития заклю¬чаются в появлении жажды и дрожания пальцев рук. При появ¬лении таких симптомов препарат на несколько дней отменяют, чтобы его концентрация в крови понизилась.
Если есть возможность контролировать уровень лития в крови, то необходимо знать, что его концентрация не должна превышать 1,2 ммоль/л. Определяется концентрация в крови лития с помощью пламенной фотометрии.
Побочных действий препарат практически не вызывает, если следить за концентрацией лития в крови. Молекула окси¬бутирата обладает способностью уменьшать уровень калия в крови за счет его направления внутрь клетки.
Внутриклеточное накопление калия является положи¬тельным моментом, т.к. активизирует электрический заряд клетки, однако снижение уровня калия в крови может привести к судорогам мышц. Поэтому одновременно с применением ок¬сибутирата калия необходимо применять соли калия или хотя бы продукты, богатые калием (сухофрукты, печеный картофель и т.д.). Наибольшее количество калия находится в сушеных ба¬нанах и персиковой кураге. Нашей фармацевтической про-мышленностью выпускается препарат под названием «Сана¬сол». Он состоит из смеси различных солей калия и является соленым на вкус. Предназначен этот препарат, в основном, тем, кому нельзя в силу каких-либо заболеваний употреблять пова¬ренную соль. Им могут пользоваться и здоровые люди, кото-рые заинтересованы в том, чтобы повысить содержание калия в организме. При применении оксибутирата лития употребление солей калия в чистом виде наиболее предпочтительно.
В последнее время на рынке спортивных добавок к пи¬танию появился новый антикатаболический препарат Фосфатидилсерин. Фосфатидилсерин - это фосфолипид, входящий в состав клеточных мембран человеческого организма. Экспери¬менты последних лет выяснили, что фосфатидилсерин, прини¬маемый в больших дозах, способен уменьшить выброс надпо¬чечниками кортикостероидов на 20-30%. Это весьма невысокий показатель и совпадает с пределами обычных физиологи¬ческих колебаний. Все препараты, перечисленные в данной статье как антагонисты кортикостероидов, обладают ничуть не меньшим (витамин А, фосфитиамин), а порой даже намного большим (ДОКСА, хлодитан, аминоглютетимид) эффектом. Однако фосфатидилсерин имеет хорошие перспективы для применения, несмотря на небольшую эффективность. Как и другие фосфолипиды, фосфатидилсерин практически нетокси¬чен, его можно применять в больших дозах безо всякого вреда для здоровья, и он улучшает холестириновый обмен, способст¬вуя долголетию.
Форма выпуска фосфатидилсерина - порошок 20% кон¬центрации.
Принимают его за час до тренировки в первый день ¬200 мг. С каждым днем доза постепенно увеличивается и дово¬дится до 800 мг 20% порошка. Курс приема фосфатидилсерина рассчитан на 10 дней. Хотя фосфатидилсерин и обладает неко¬торыми антикатаболическими свойствами, кричать ура!!! По поводу его появления на рынке спортивного питания несколько преждевременно, хотя бы потому, что существуют препараты куда более сильные и куда более дешевые. К рекламе любого нового препарата нужно относиться осторожно. Необходимо также соотносить эффективность препарата с его ценой.
Еще раз повторю, что все анаболические средства как гормонального, так и негормонального свойства, помимо ана¬болического, обладают еще и антикатаболическим действием.
Некоторые фармакологи небезосновательно считают, что антикатаболическое действие анаболических стероидов превышает их собственно анаболический эффект, и что основ¬ной механизм действия стероидов - это не усиление синтеза, а замедление распада белковых структур. Вот тебе, бабушка, и Юрьев день! То, что мы всегда считали анаболиками, посте¬пенно начинают считать антикатаболиками.
Говоря о замедлении катаболизма, нельзя ограничивать¬ся одними лекарственными добавками. Иногда замедление ка¬таболизма можно получить и физиологическим путем. Обыч¬ный дневной сон после обеда способен снизить активность ка¬таболических процессов на 20-30%. Современная тенденция организации восстановительных процессов такова, что спорт¬смены высокого класса спят днем уже не 1 раз, как раньше, а 2 раза(!). Укорочение времени тренировки с одновременным увеличением частоты тренировок (до 3 раз в день) также явля¬ется общемировой тенденцией. Короткие, тридцатиминутные тренировки вызывают максимальный выброс в кровь сомато¬тропного гормона и тестостерона, однако они не успевают вы¬звать выброс в кровь большого количество кортикостероидов с развитием катаболического эффекта.
Это - пантотенат кальция и карнитина хлорид, о кото¬рых мы уже писали. Помимо способности снижать функцию щитовидной железы эти два витамина отличаются практически полным отсутствием побочных действий.
Особо следует отметить то, что такие общепринятые анаболические средства, как анаболические стероиды, инсулин, половые гормоны помимо анаболического действия проявляют еще и антикатаболическое.
Очень перспективным антикатаболическим действием обладает лития оксибутират.
Оксибутират лития.
Это комбинированная молекула, состоящая из γ-оксимальной кислоты и молекулы литина.
Об оксибутирате мы писали уже несколько раз. Этот препарат относится к группе антигипоксантов. Снижает основ¬ной обмен за счет умеренного торможения функции надпочеч¬ников и щитовидной железы. В то же время, препарат и сам по себе способен оказать анаболическое действие.
И литий, и у-оксимальная кислота сами по себе способ¬ны замедлить катаболические процессы. Их объединение в од¬ну молекулу приводит ко взаимоусилению их антикатаболиче¬ского действия. Антикатаболическое действие в данном случае заключается во влиянии этого препарата на надпочечники, щи¬товидную железу и непосредственно на мышечную ткань.
В медицинской практике оксибутират лития применяет¬ся для ликвидации возбуждения у маниакальных больных, а: также во всех случаях, когда необходимо купировать процесс возбуждения.
В спортивной практике оксибутират лития применяется как антикатаболическое средство, а также в качестве средства, повышающего выносливость и ускоряющего восстановление после больших физических нагрузок.
Выпускается препарат в таблетках по 0,5 г и в виде 20% раствора в ампулах по 4 мл (0, 4 г в ампуле).
С антикатаболической целью лития оксибутират назна¬чают как внутрь, так и внутримышечно. Начальная доза 0,5 г. При отсутствии побочных явлений дозу увеличивают до 3 г в сутки.
Побочных действий препарат, как правило, не вызывает. Однако необходимо учесть, что литий способен накапливаться в организме и в большом количестве вызывать побочные явле¬ния. Побочные явления в результате применения лития заклю¬чаются в появлении жажды и дрожания пальцев рук. При появ¬лении таких симптомов препарат на несколько дней отменяют, чтобы его концентрация в крови понизилась.
Если есть возможность контролировать уровень лития в крови, то необходимо знать, что его концентрация не должна превышать 1,2 ммоль/л. Определяется концентрация в крови лития с помощью пламенной фотометрии.
Побочных действий препарат практически не вызывает, если следить за концентрацией лития в крови. Молекула окси¬бутирата обладает способностью уменьшать уровень калия в крови за счет его направления внутрь клетки.
Внутриклеточное накопление калия является положи¬тельным моментом, т.к. активизирует электрический заряд клетки, однако снижение уровня калия в крови может привести к судорогам мышц. Поэтому одновременно с применением ок¬сибутирата калия необходимо применять соли калия или хотя бы продукты, богатые калием (сухофрукты, печеный картофель и т.д.). Наибольшее количество калия находится в сушеных ба¬нанах и персиковой кураге. Нашей фармацевтической про-мышленностью выпускается препарат под названием «Сана¬сол». Он состоит из смеси различных солей калия и является соленым на вкус. Предназначен этот препарат, в основном, тем, кому нельзя в силу каких-либо заболеваний употреблять пова¬ренную соль. Им могут пользоваться и здоровые люди, кото-рые заинтересованы в том, чтобы повысить содержание калия в организме. При применении оксибутирата лития употребление солей калия в чистом виде наиболее предпочтительно.
В последнее время на рынке спортивных добавок к пи¬танию появился новый антикатаболический препарат Фосфатидилсерин. Фосфатидилсерин - это фосфолипид, входящий в состав клеточных мембран человеческого организма. Экспери¬менты последних лет выяснили, что фосфатидилсерин, прини¬маемый в больших дозах, способен уменьшить выброс надпо¬чечниками кортикостероидов на 20-30%. Это весьма невысокий показатель и совпадает с пределами обычных физиологи¬ческих колебаний. Все препараты, перечисленные в данной статье как антагонисты кортикостероидов, обладают ничуть не меньшим (витамин А, фосфитиамин), а порой даже намного большим (ДОКСА, хлодитан, аминоглютетимид) эффектом. Однако фосфатидилсерин имеет хорошие перспективы для применения, несмотря на небольшую эффективность. Как и другие фосфолипиды, фосфатидилсерин практически нетокси¬чен, его можно применять в больших дозах безо всякого вреда для здоровья, и он улучшает холестириновый обмен, способст¬вуя долголетию.
Форма выпуска фосфатидилсерина - порошок 20% кон¬центрации.
Принимают его за час до тренировки в первый день ¬200 мг. С каждым днем доза постепенно увеличивается и дово¬дится до 800 мг 20% порошка. Курс приема фосфатидилсерина рассчитан на 10 дней. Хотя фосфатидилсерин и обладает неко¬торыми антикатаболическими свойствами, кричать ура!!! По поводу его появления на рынке спортивного питания несколько преждевременно, хотя бы потому, что существуют препараты куда более сильные и куда более дешевые. К рекламе любого нового препарата нужно относиться осторожно. Необходимо также соотносить эффективность препарата с его ценой.
Еще раз повторю, что все анаболические средства как гормонального, так и негормонального свойства, помимо ана¬болического, обладают еще и антикатаболическим действием.
Некоторые фармакологи небезосновательно считают, что антикатаболическое действие анаболических стероидов превышает их собственно анаболический эффект, и что основ¬ной механизм действия стероидов - это не усиление синтеза, а замедление распада белковых структур. Вот тебе, бабушка, и Юрьев день! То, что мы всегда считали анаболиками, посте¬пенно начинают считать антикатаболиками.
Говоря о замедлении катаболизма, нельзя ограничивать¬ся одними лекарственными добавками. Иногда замедление ка¬таболизма можно получить и физиологическим путем. Обыч¬ный дневной сон после обеда способен снизить активность ка¬таболических процессов на 20-30%. Современная тенденция организации восстановительных процессов такова, что спорт¬смены высокого класса спят днем уже не 1 раз, как раньше, а 2 раза(!). Укорочение времени тренировки с одновременным увеличением частоты тренировок (до 3 раз в день) также явля¬ется общемировой тенденцией. Короткие, тридцатиминутные тренировки вызывают максимальный выброс в кровь сомато¬тропного гормона и тестостерона, однако они не успевают вы¬звать выброс в кровь большого количество кортикостероидов с развитием катаболического эффекта.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:27
Фармакологические средства хороши, спору нет, однако прежде чем начать употребление фармакологических препара¬тов стоит подумать: правильно ли организован сам трениро¬вочный процесс и процесс посттренировочного восстановле¬ния.
Если сравнить представителей отдельных видов спорта, то можно обнаружить отчетливую закономерность: чем больше удельная величина аэробных нагрузок, тем менее выражены катаболические процессы. У бегунов на длинные дистанции катаболизм замедлен по сравнению с обычными людьми на 40, а иногда даже на 60(!)%. Если бывший бегун, пловец, гребец и т.д. начинает заниматься силовыми видами спорта: культуриз¬мом, пауэрлифтингом, тяжелой атлетикой и т.д., то мышечная масса растет у него как на дрожжах без каких-либо фармаколо¬гических препаратов, а иногда даже и при неправильном пита¬нии. Это говорит о том, насколько важным при достижении спортивных результатов является замедление катаболизма. Кстати говоря, у всех представителей аэробных видов спорта в спокойном состоянии активность коры надпочечников и щито¬видной железы значительно снижена, т.к. это является необхо¬димой предпосылкой для замедления процессов катаболизма. Отсюда становится понятной другая общемировая тенденция: представители силовых видов спорта все больше и больше времени тратят на аэробику, бег, плаванье, греблю и Т.д. Причем это делают не только культуристы, которым необходимо избавиться от излишков жировой ткани («подсушиться»), но также и силовики, которых интересует лишь набор мышечной массы.
Хорошими способами замедления катаболизма являются такие средства закалки, как парная баня и обливание холодной водой. В одной из наших статей мы уже подробно писали об этом.
Замедления катаболических процессов легко можно до¬биться с помощью снотворных и успокаивающих препаратов. Это отдельная большая тема, требующая подробного рассмот¬рения.
Гипоксическая Дыхательная Тренировка, дыхание газо¬выми смесями с пониженным содержанием кислорода, барока¬мерная и горноклиматическая тренировка по своей способно¬сти замедлять катаболизм превосходят самые сильные фарма¬кологические препараты, причем замедление катаболизма со¬провождается при этом потерей подкожно-жировой клетчатки. Основой Гипоксической Дыхательной Тренировки являются задержки дыхания в разных вариациях. Такая тренировка имеет свои «подводные камни», и осваивать ее лучше под руково¬дством грамотного специалиста. Гипоксическая Дыхательная Тренировка очень сильно повышает выносливость представи¬телей аэробных видов спорта. Полностью излечиваются хрони¬ческие заболевания органов дыхания, гипертония и т.д.
Методика Гипоксической Дыхательной Тренировки де¬тально описана мною в книге «Гипоксическая тренировка – путь к здоровью и долголетию» (см. рекламу на последней страни¬це обложки). Это моя самая первая книга и описана она от души, с искренним желанием помочь людям.
Как видим, замедление катаболизма - это очень большая и очень важная проблема. Решать ее можно разными путями, как с помощью медикаментов, так и без оных. По крайней ме¬ре, выбор достаточно велик, и каждый спортсмен может по¬добрать для себя тот способ, который для него лично наиболее приемлем.
Если сравнить представителей отдельных видов спорта, то можно обнаружить отчетливую закономерность: чем больше удельная величина аэробных нагрузок, тем менее выражены катаболические процессы. У бегунов на длинные дистанции катаболизм замедлен по сравнению с обычными людьми на 40, а иногда даже на 60(!)%. Если бывший бегун, пловец, гребец и т.д. начинает заниматься силовыми видами спорта: культуриз¬мом, пауэрлифтингом, тяжелой атлетикой и т.д., то мышечная масса растет у него как на дрожжах без каких-либо фармаколо¬гических препаратов, а иногда даже и при неправильном пита¬нии. Это говорит о том, насколько важным при достижении спортивных результатов является замедление катаболизма. Кстати говоря, у всех представителей аэробных видов спорта в спокойном состоянии активность коры надпочечников и щито¬видной железы значительно снижена, т.к. это является необхо¬димой предпосылкой для замедления процессов катаболизма. Отсюда становится понятной другая общемировая тенденция: представители силовых видов спорта все больше и больше времени тратят на аэробику, бег, плаванье, греблю и Т.д. Причем это делают не только культуристы, которым необходимо избавиться от излишков жировой ткани («подсушиться»), но также и силовики, которых интересует лишь набор мышечной массы.
Хорошими способами замедления катаболизма являются такие средства закалки, как парная баня и обливание холодной водой. В одной из наших статей мы уже подробно писали об этом.
Замедления катаболических процессов легко можно до¬биться с помощью снотворных и успокаивающих препаратов. Это отдельная большая тема, требующая подробного рассмот¬рения.
Гипоксическая Дыхательная Тренировка, дыхание газо¬выми смесями с пониженным содержанием кислорода, барока¬мерная и горноклиматическая тренировка по своей способно¬сти замедлять катаболизм превосходят самые сильные фарма¬кологические препараты, причем замедление катаболизма со¬провождается при этом потерей подкожно-жировой клетчатки. Основой Гипоксической Дыхательной Тренировки являются задержки дыхания в разных вариациях. Такая тренировка имеет свои «подводные камни», и осваивать ее лучше под руково¬дством грамотного специалиста. Гипоксическая Дыхательная Тренировка очень сильно повышает выносливость представи¬телей аэробных видов спорта. Полностью излечиваются хрони¬ческие заболевания органов дыхания, гипертония и т.д.
Методика Гипоксической Дыхательной Тренировки де¬тально описана мною в книге «Гипоксическая тренировка – путь к здоровью и долголетию» (см. рекламу на последней страни¬це обложки). Это моя самая первая книга и описана она от души, с искренним желанием помочь людям.
Как видим, замедление катаболизма - это очень большая и очень важная проблема. Решать ее можно разными путями, как с помощью медикаментов, так и без оных. По крайней ме¬ре, выбор достаточно велик, и каждый спортсмен может по¬добрать для себя тот способ, который для него лично наиболее приемлем.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:27
12. Мочегонные средства.
Мочегонные средства все шире входят в спортивную практику. В медицине их применяют для коррекции кислотно-¬щелочного баланса организма (мочегонные препараты выводят из организма как избыток кислот, так и избыток щелочей), для лечения отравлений, при некоторых травмах (особенно головы) и т.д. Спортсмены же пользуются ими в целях, далеких от ме¬дицины.
Не все, однако, представляют себе механизм действия мочегонных средств (диуретиков) и те побочные действия, ко¬торые они могут вызвать. При неправильном применении диу¬ретики способны вызвать:
1. Обезвоживание. Обезвоживание опасно тем, что уменьша¬ет объем циркулирующей крови (ОЦК). Это приводит к па¬дению артериального давления и недостаточному снабже¬нию мозга кислородом. Результатом может быть потеря сознания и в очень редких случаях, как крайняя степень обезвоживания - смерть.
2. Нарушение солевого баланса. Нарушение солевого балан¬са и, в частности, потеря калия опасно тем, что нарушается работа калиево-натриевого насоса, обеспечивающего про¬цессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, сердечной мышце и т.д. В результате могут воз¬никнуть помрачнения сознания, нарушение сердечного ритма и многие другие неприятные последствия (слабость, головокружение, головная боль, тошнота и т.д.).
3. Нарушение гормонального статуса. Точкой приложения действия некоторых диуретиков является кора надпочечни¬ков, а именно та ее часть, которая вырабатывает минерало-кортикоидные гормоны. При передозировке могут возник¬нуть пастозность (потеря упругости) тканей, угнетение соз¬нания, нарушение электролитного баланса и т.д. Потери слишком большого количества натрия могут вызывать по¬бочные действия ничуть не менее тяжелые (а иногда даже еще более тяжелые), чем потери калия. На определенном этапе обезвоживания и потери солей очень серьезные судороги могут возникнуть из-за дефицита кальция. Дефицит магния может вызвать очень серьезные нарушения сердеч¬ного ритма (аритмии) и т.д.
Давайте попробуем разобраться, что же представляют из себя мочегонные средства и как их правильно применять.
Мочегонными средствами или диуретиками называют вещества, вызывающие усиление выделение из организма мочи, уменьшение содержания жидкости в тканях и изменение солевого баланса организма.
Раньше диуретики применялись в медицине только при заболеваниях, сопровождающихся задержкой жидкости в орга¬низме. Сейчас они широко используются при самых разнооб¬разных заболеваниях, вплоть до лечения воспалительных син¬дромов (дефицит воды в организме уменьшает воспаление).
Действие диуретиков не всегда обусловлено усилением диуреза, однако диуретический эффект является их основным фармакологическим признаком. Усиление мочеотделения, вы¬зываемое большинством диуретиков, связано с их специфиче¬ским действием на почки. Есть диуретики и с иным механиз¬мом действия.
Мочегонные средства все шире входят в спортивную практику. В медицине их применяют для коррекции кислотно-¬щелочного баланса организма (мочегонные препараты выводят из организма как избыток кислот, так и избыток щелочей), для лечения отравлений, при некоторых травмах (особенно головы) и т.д. Спортсмены же пользуются ими в целях, далеких от ме¬дицины.
Не все, однако, представляют себе механизм действия мочегонных средств (диуретиков) и те побочные действия, ко¬торые они могут вызвать. При неправильном применении диу¬ретики способны вызвать:
1. Обезвоживание. Обезвоживание опасно тем, что уменьша¬ет объем циркулирующей крови (ОЦК). Это приводит к па¬дению артериального давления и недостаточному снабже¬нию мозга кислородом. Результатом может быть потеря сознания и в очень редких случаях, как крайняя степень обезвоживания - смерть.
2. Нарушение солевого баланса. Нарушение солевого балан¬са и, в частности, потеря калия опасно тем, что нарушается работа калиево-натриевого насоса, обеспечивающего про¬цессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, сердечной мышце и т.д. В результате могут воз¬никнуть помрачнения сознания, нарушение сердечного ритма и многие другие неприятные последствия (слабость, головокружение, головная боль, тошнота и т.д.).
3. Нарушение гормонального статуса. Точкой приложения действия некоторых диуретиков является кора надпочечни¬ков, а именно та ее часть, которая вырабатывает минерало-кортикоидные гормоны. При передозировке могут возник¬нуть пастозность (потеря упругости) тканей, угнетение соз¬нания, нарушение электролитного баланса и т.д. Потери слишком большого количества натрия могут вызывать по¬бочные действия ничуть не менее тяжелые (а иногда даже еще более тяжелые), чем потери калия. На определенном этапе обезвоживания и потери солей очень серьезные судороги могут возникнуть из-за дефицита кальция. Дефицит магния может вызвать очень серьезные нарушения сердеч¬ного ритма (аритмии) и т.д.
Давайте попробуем разобраться, что же представляют из себя мочегонные средства и как их правильно применять.
Мочегонными средствами или диуретиками называют вещества, вызывающие усиление выделение из организма мочи, уменьшение содержания жидкости в тканях и изменение солевого баланса организма.
Раньше диуретики применялись в медицине только при заболеваниях, сопровождающихся задержкой жидкости в орга¬низме. Сейчас они широко используются при самых разнооб¬разных заболеваниях, вплоть до лечения воспалительных син¬дромов (дефицит воды в организме уменьшает воспаление).
Действие диуретиков не всегда обусловлено усилением диуреза, однако диуретический эффект является их основным фармакологическим признаком. Усиление мочеотделения, вы¬зываемое большинством диуретиков, связано с их специфиче¬ским действием на почки. Есть диуретики и с иным механиз¬мом действия.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:28
Современные диуретики делят на 5 основных групп:
I. Салуретики.
Основной механизм действия салуретиков - это усиле¬ние выведения из организма ионов натрия и калия. За счет это¬го и достигается быстрый дегидратационный (обезвоживаю¬щий) эффект. Недостатком этой группы диуретиков является большая потеря солей, вызванная сильным мочегонным эффек¬том. Все салуретики разделяются на 3 группы: тиазидные диу¬ретики, «петлевые» диуретики и ингибиторы карбоангидразы.
1. Тиазидные диуретики.
Гидрохлортиазид.
6-хлор-7 -сульфаноил-З,4-дигидро-2Н-1,2,4-бензотиадиазин-1, 1¬диоксид.
Синонимы: гипотиазид, дихлотиазид, дигидрохлортиа¬зид, нефрикс, dichlotride, pihodran, pihydrochlorchiazid, disalunil, esidrex, esidrix, и т.д.
Мочегонное действие гидрохлортиазида обусловлено, в основном, выведением солей натрия и хлора, в меньшей степе¬ни калия и бикарбонатов. Натрий и хлор выделяются из орга¬низма в эквивалентном количестве. Достоинством препарата является то, что даже при длительном его применении привы¬кания организма не наступает и действие не ослабляется.
Выпускается препарата в таблетках по 25 и 100 мг. При приеме внутрь гидрохлортиазид быстро всасывается. Диуретический эффект развивается через 1-2 ч после прие¬ма и длится после однократного приема не менее 10-12 ч, а иногда даже и более. Суточные дозы препарата колеблются от 25 до 100 мг в сутки. Превышать максимальную суточную дозу не рекомендуется. Несмотря на то, что препарат хорошо пере¬носится, при длительном его применении может развиться ги¬покалиемия (дефицит солей каля) и алкалоз (сдвиг рН крови в щелочную сторону) из-за дефицита ионов хлора. Поэтому пре¬парат назначают не более 5-7 дней подряд, а потом делают пе¬рерыв на 3-4 дня. Для предупреждения гипокалиемии рекомен¬дуется диета, богатая солями калия. Самое большое количество калия содержится в персиковой и абрикосовой кураге, суше¬ных бананах, черносливе, сухофруктах, печеном картофеле. Существует специальный диетический продукт «Санасол», ко¬торый состоит из смеси нескольких различных солей калия (калия хлорид, аспарагинат и т.д.). Санасол не содержит натрия и в то же время обладает соленым вкусом. Создавался этот препарат специально в качестве заменителя поваренной соли.
Оксодолин.
1-оксо- 3 -(3 -сульфаноил -4- хлорфенил )- 3 –оксиизоиндолин.
Синонимы: гигротан, урандил, chlorphtalidolone, chIor¬talidone, edemdal и др.
По вызываемому эффекту оксодолин сходен с гидрохлортиазидом. От последнего, однако, отличается большей длительностью диуретического эффекта.
Диуретический эффект начинается через 2-4 ч после приема и длится более суток (иногда до 3-х суток). Препарат бывает эффективен в тех случаях, когда малоэффективен гид¬рохлортиазид.
Форма выпуска: таблетки по 50 мг.
Среднесуточные дозы от 25 до 100 мг.
В несколько меньшей степени, чем гидрохлортиазид, вызывает потерю солей калия, однако все-таки нужно соблю¬дать осторожность и при длительном применении необходимо корректировать обмен калия.
2. «Петлевые» диуретики.
«Петлевые» диуретики обладают более мощным диуре¬тическим эффектом, нежели тиазидные производные. Основ¬ной механизм их действия - это выделение ионов натрия и хлора, в меньшей степени - калия. Их эффект наступает более быстро и резко, чем при назначении тиазидов, поэтому они очень эффективны в качестве средства «скорой помощи». Од¬нако более сильный эффект сопровождается и большим риском развития осложнений (нарушение солевого баланса, сердечные аритмии, падение артериального давления и т.д.)
Фуросемид.
4-хлор- N -(2-фурилметил)-5 -сульфамоилантраниловая кислота.
Синонимы: лазикс, диусемид, ново-имид, тасек, тасима¬ид, урикс, фрузикс, фурантрил, фуроземикс, фурон, фурорезе, фуросемид, alsatal, edefrusex, епоlоп, franyl, frydex, frusemide, frusolon, furanthril, furantral, furfan, furomex, furosemide и др.
Фуросемид является одним из самых популярных диу¬ретических средств. Обладает значительной силой действия. Эффективен как при оральном, так и при инъекционном спосо¬бе введения.
Диуретический эффект наиболее выражен в течение первых 2-х дней применения препарата. Препарат действует особенно быстро при внутривенном введении. В этом случае диуретический эффект начинается через несколько минут, по¬сле приема внутрь - в течение первого часа. Продолжитель¬ность действия после однократного внутривенного введения 1,5-3 ч, после приема внутрь - 4 ч и более. Быстрый эффект при внутривенном введении дает возможность использовать фуросемид в неотложных случаях.
Диуретический эффект фуросемида связан в основном с выделением натрия и хлора. В меньшей степени усиливается выделение калия. Однако при применении фуросемида необхо¬дима та же коррекция калиевого обмена, как и при использова¬нии других диуретиков. Иногда фуросемид бывает эффективен в тех случаях, когда неэффективны другие препараты. Случаев неэффективности фуросемида не наблюдалось.
При нескорректированном солевом (и в первую очередь, калиевом) обмене при введении фуросемида могут возникать головокружение, депрессия, мышечная слабость, жажда. Сам по себе фуросемид способен вызвать такие побочные действия как понос, покраснение кожи, зуд, ухудшение слуха (обрати¬мое), воспаление почек (на практике, впрочем, почти не встре¬чающееся).
Форма выпуска препарата: таблетки по 40 мг, 1 %-ный раствор в ампулах по 2 мл (20 мг).
Орально обычно принимают 1 таблетку (40 мг) 1 раз в день утром. Очень редко суточная доза при внутреннем приеме доводится до 3-х таблеток (120 мг).
Внутримышечно или внутривенно препарат вводится только лишь при невозможности приема его внутрь (потеря сознания, затруднение всасывания в кишечнике). При внутри¬мышечном и внутривенном введении достаточно 20-60 мг в сутки. После наступления необходимого эффекта при первой же возможности переходят на прием препарата внутрь.
К этой же группе относятся препараты буфенокс, кло¬памид и индапамид.
I. Салуретики.
Основной механизм действия салуретиков - это усиле¬ние выведения из организма ионов натрия и калия. За счет это¬го и достигается быстрый дегидратационный (обезвоживаю¬щий) эффект. Недостатком этой группы диуретиков является большая потеря солей, вызванная сильным мочегонным эффек¬том. Все салуретики разделяются на 3 группы: тиазидные диу¬ретики, «петлевые» диуретики и ингибиторы карбоангидразы.
1. Тиазидные диуретики.
Гидрохлортиазид.
6-хлор-7 -сульфаноил-З,4-дигидро-2Н-1,2,4-бензотиадиазин-1, 1¬диоксид.
Синонимы: гипотиазид, дихлотиазид, дигидрохлортиа¬зид, нефрикс, dichlotride, pihodran, pihydrochlorchiazid, disalunil, esidrex, esidrix, и т.д.
Мочегонное действие гидрохлортиазида обусловлено, в основном, выведением солей натрия и хлора, в меньшей степе¬ни калия и бикарбонатов. Натрий и хлор выделяются из орга¬низма в эквивалентном количестве. Достоинством препарата является то, что даже при длительном его применении привы¬кания организма не наступает и действие не ослабляется.
Выпускается препарата в таблетках по 25 и 100 мг. При приеме внутрь гидрохлортиазид быстро всасывается. Диуретический эффект развивается через 1-2 ч после прие¬ма и длится после однократного приема не менее 10-12 ч, а иногда даже и более. Суточные дозы препарата колеблются от 25 до 100 мг в сутки. Превышать максимальную суточную дозу не рекомендуется. Несмотря на то, что препарат хорошо пере¬носится, при длительном его применении может развиться ги¬покалиемия (дефицит солей каля) и алкалоз (сдвиг рН крови в щелочную сторону) из-за дефицита ионов хлора. Поэтому пре¬парат назначают не более 5-7 дней подряд, а потом делают пе¬рерыв на 3-4 дня. Для предупреждения гипокалиемии рекомен¬дуется диета, богатая солями калия. Самое большое количество калия содержится в персиковой и абрикосовой кураге, суше¬ных бананах, черносливе, сухофруктах, печеном картофеле. Существует специальный диетический продукт «Санасол», ко¬торый состоит из смеси нескольких различных солей калия (калия хлорид, аспарагинат и т.д.). Санасол не содержит натрия и в то же время обладает соленым вкусом. Создавался этот препарат специально в качестве заменителя поваренной соли.
Оксодолин.
1-оксо- 3 -(3 -сульфаноил -4- хлорфенил )- 3 –оксиизоиндолин.
Синонимы: гигротан, урандил, chlorphtalidolone, chIor¬talidone, edemdal и др.
По вызываемому эффекту оксодолин сходен с гидрохлортиазидом. От последнего, однако, отличается большей длительностью диуретического эффекта.
Диуретический эффект начинается через 2-4 ч после приема и длится более суток (иногда до 3-х суток). Препарат бывает эффективен в тех случаях, когда малоэффективен гид¬рохлортиазид.
Форма выпуска: таблетки по 50 мг.
Среднесуточные дозы от 25 до 100 мг.
В несколько меньшей степени, чем гидрохлортиазид, вызывает потерю солей калия, однако все-таки нужно соблю¬дать осторожность и при длительном применении необходимо корректировать обмен калия.
2. «Петлевые» диуретики.
«Петлевые» диуретики обладают более мощным диуре¬тическим эффектом, нежели тиазидные производные. Основ¬ной механизм их действия - это выделение ионов натрия и хлора, в меньшей степени - калия. Их эффект наступает более быстро и резко, чем при назначении тиазидов, поэтому они очень эффективны в качестве средства «скорой помощи». Од¬нако более сильный эффект сопровождается и большим риском развития осложнений (нарушение солевого баланса, сердечные аритмии, падение артериального давления и т.д.)
Фуросемид.
4-хлор- N -(2-фурилметил)-5 -сульфамоилантраниловая кислота.
Синонимы: лазикс, диусемид, ново-имид, тасек, тасима¬ид, урикс, фрузикс, фурантрил, фуроземикс, фурон, фурорезе, фуросемид, alsatal, edefrusex, епоlоп, franyl, frydex, frusemide, frusolon, furanthril, furantral, furfan, furomex, furosemide и др.
Фуросемид является одним из самых популярных диу¬ретических средств. Обладает значительной силой действия. Эффективен как при оральном, так и при инъекционном спосо¬бе введения.
Диуретический эффект наиболее выражен в течение первых 2-х дней применения препарата. Препарат действует особенно быстро при внутривенном введении. В этом случае диуретический эффект начинается через несколько минут, по¬сле приема внутрь - в течение первого часа. Продолжитель¬ность действия после однократного внутривенного введения 1,5-3 ч, после приема внутрь - 4 ч и более. Быстрый эффект при внутривенном введении дает возможность использовать фуросемид в неотложных случаях.
Диуретический эффект фуросемида связан в основном с выделением натрия и хлора. В меньшей степени усиливается выделение калия. Однако при применении фуросемида необхо¬дима та же коррекция калиевого обмена, как и при использова¬нии других диуретиков. Иногда фуросемид бывает эффективен в тех случаях, когда неэффективны другие препараты. Случаев неэффективности фуросемида не наблюдалось.
При нескорректированном солевом (и в первую очередь, калиевом) обмене при введении фуросемида могут возникать головокружение, депрессия, мышечная слабость, жажда. Сам по себе фуросемид способен вызвать такие побочные действия как понос, покраснение кожи, зуд, ухудшение слуха (обрати¬мое), воспаление почек (на практике, впрочем, почти не встре¬чающееся).
Форма выпуска препарата: таблетки по 40 мг, 1 %-ный раствор в ампулах по 2 мл (20 мг).
Орально обычно принимают 1 таблетку (40 мг) 1 раз в день утром. Очень редко суточная доза при внутреннем приеме доводится до 3-х таблеток (120 мг).
Внутримышечно или внутривенно препарат вводится только лишь при невозможности приема его внутрь (потеря сознания, затруднение всасывания в кишечнике). При внутри¬мышечном и внутривенном введении достаточно 20-60 мг в сутки. После наступления необходимого эффекта при первой же возможности переходят на прием препарата внутрь.
К этой же группе относятся препараты буфенокс, кло¬памид и индапамид.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
К Н И Г И !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Тренер » 16 окт 2012, 12:29
Кислота этакриновая.
2,3- дихлор-4-(2- метилен-I-0ксобутил)-феноксиуксусная кисло¬та.
Синонимы: vрегит, criniril, ecrinex, edecril, edecrin, efacrynic acid, hydromedin, otacril, uregif.
Является одним из самых лучших диуретиков. По силе своего воздействия близок к фуросемиду, но не увеличивает выделение бикарбонатов, существенно не влияет на уровень калия в крови, что является очень ценным качеством. Не на¬столько сильно, как другие диуретики, увеличивает выделение с мочой натрия. Использование этакриновой кислоты предпоч¬тительнее, чем других «петлевых» и тиазидных диуретиков. Побочные явления развиваются значительно реже. Как практи-ческий врач, я очень любил назначать этот препарат как раз по¬тому, что действует он быстро, сильно, а побочных действий (при правильном применении) практически не дает. Субъек¬тивное самочувствие при приеме урегита практически не стра¬дает, чего нельзя сказать о других препаратах.
При приеме внутрь препарат начинает действовать бы¬стро. Диурез начинается через 30-40 минут, достигает макси¬мума через 2 часа, продолжается после однократного приема 6¬9ч.
Форма выпуска: таблетки по 50 мг.
Назначается внутрь обычно по 50 мг (1 таблетка) 1 раз в день утром. При необходимости суточная доза без существен¬ных побочных действий может быть увеличена до 200 мг (4 таблетки).
При применении препарата возможны такие побочные действия как слабость, по нос, головокружение (падение арте¬риального давления), но встречаются они крайне редко.
3. Ингибиторы карбоангидразы.
Карбоангидраза (угольная ангидраза) - это фермент, участвующий в процессе гидратации и дегидратации угольной кислоты. Снижение активности карбоангидразы вызывает диуретический эффект за счет увеличения выделения почками ионов натрия бикарбонатов и угольной кислоты, а также ионов калия. Увеличения выделения хлоридов не происходит.
Диакарб.
2-Ацетиламино-1,3,4-тиадиазол-5-сульфамид.
Синонимы: Фонурит, Acetazolamide, Acetazolamidum, Acetamox, Anicar, Dehydratin, Dilamox, Diluran, Diuramid, Ederen, Eumicfon, Fonurit, Glaucomide, Glauconox, Glaupax, Le¬diamox, Natrionex, Nephramid, Renamid, Sulfadiurine и др.
Диакарб - единственный выпускаемый в России препа¬рат, мочегонное действие которого основано на ингибировании карбоангидразы.
Диуретический эффект диакарба невелик и особого эф¬фекта в клинике я от него не видел. Действие препарата разви¬вается легко, постепенно, несмотря на то, что при приеме внутрь всасывается препарат довольно быстро и почти сразу начинает оказывать свое действие, угнетая карбоангидразу.
Форма выпуска препарата: таблетки по 0,25 г. Принимают препарат один раз в день по 0,25 г или 1 раз в 3 дня по 0,25-0,5 г.
При частом применении диуретический эффект препа¬рата уменьшается.
Диакарб малотоксичен и побочные действия дает до¬вольно редко, однако при длительном применении возможны такие побочные действия, как сонливость и нарушение чувст¬вительности. При восстановлении содержания в организме ка¬лия и бикарбонатов эти побочные действия быстро проходят.
2,3- дихлор-4-(2- метилен-I-0ксобутил)-феноксиуксусная кисло¬та.
Синонимы: vрегит, criniril, ecrinex, edecril, edecrin, efacrynic acid, hydromedin, otacril, uregif.
Является одним из самых лучших диуретиков. По силе своего воздействия близок к фуросемиду, но не увеличивает выделение бикарбонатов, существенно не влияет на уровень калия в крови, что является очень ценным качеством. Не на¬столько сильно, как другие диуретики, увеличивает выделение с мочой натрия. Использование этакриновой кислоты предпоч¬тительнее, чем других «петлевых» и тиазидных диуретиков. Побочные явления развиваются значительно реже. Как практи-ческий врач, я очень любил назначать этот препарат как раз по¬тому, что действует он быстро, сильно, а побочных действий (при правильном применении) практически не дает. Субъек¬тивное самочувствие при приеме урегита практически не стра¬дает, чего нельзя сказать о других препаратах.
При приеме внутрь препарат начинает действовать бы¬стро. Диурез начинается через 30-40 минут, достигает макси¬мума через 2 часа, продолжается после однократного приема 6¬9ч.
Форма выпуска: таблетки по 50 мг.
Назначается внутрь обычно по 50 мг (1 таблетка) 1 раз в день утром. При необходимости суточная доза без существен¬ных побочных действий может быть увеличена до 200 мг (4 таблетки).
При применении препарата возможны такие побочные действия как слабость, по нос, головокружение (падение арте¬риального давления), но встречаются они крайне редко.
3. Ингибиторы карбоангидразы.
Карбоангидраза (угольная ангидраза) - это фермент, участвующий в процессе гидратации и дегидратации угольной кислоты. Снижение активности карбоангидразы вызывает диуретический эффект за счет увеличения выделения почками ионов натрия бикарбонатов и угольной кислоты, а также ионов калия. Увеличения выделения хлоридов не происходит.
Диакарб.
2-Ацетиламино-1,3,4-тиадиазол-5-сульфамид.
Синонимы: Фонурит, Acetazolamide, Acetazolamidum, Acetamox, Anicar, Dehydratin, Dilamox, Diluran, Diuramid, Ederen, Eumicfon, Fonurit, Glaucomide, Glauconox, Glaupax, Le¬diamox, Natrionex, Nephramid, Renamid, Sulfadiurine и др.
Диакарб - единственный выпускаемый в России препа¬рат, мочегонное действие которого основано на ингибировании карбоангидразы.
Диуретический эффект диакарба невелик и особого эф¬фекта в клинике я от него не видел. Действие препарата разви¬вается легко, постепенно, несмотря на то, что при приеме внутрь всасывается препарат довольно быстро и почти сразу начинает оказывать свое действие, угнетая карбоангидразу.
Форма выпуска препарата: таблетки по 0,25 г. Принимают препарат один раз в день по 0,25 г или 1 раз в 3 дня по 0,25-0,5 г.
При частом применении диуретический эффект препа¬рата уменьшается.
Диакарб малотоксичен и побочные действия дает до¬вольно редко, однако при длительном применении возможны такие побочные действия, как сонливость и нарушение чувст¬вительности. При восстановлении содержания в организме ка¬лия и бикарбонатов эти побочные действия быстро проходят.
...ЛЮДЕЙ НЕ ОБМАНЕШЬ...
-
Тренер - Сообщений: 2521
- Зарегистрирован: 02 дек 2010, 09:52
- Откуда: КУДО-Тула
Кто сейчас на форуме
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 6